Flujo sanguíneo cerebral.

El flujo sanguíneo en el encéfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos carotídeas y dos vertebrales, que se funden para formar el polígono de Willis en la base del encéfalo. Las arterias que parten del polígono de Willis se desplazan a lo largo de la superficie cerebral y dan origen a las arterias piales, que se ramifican en vasos más pequeños denominados arterias y arteriolas penetrantes.

Los vasos penetrantes están separados ligeramente del tejido encefálico por una extensión del espacio subaracnoideo denominada espacio de Virchow-Robin. Los vasos penetrantes se sumergen en el tejido encefálico, para dar lugar a arteriolas intracerebrales, que a su vez se ramifican en capilares en los que tiene lugar el intercambio entre la sangre y los tejidos de oxígeno, nutrientes, dióxido de carbono y metabolitos.

Regulación del flujo sanguíneo cerebral.

Por término medio, el flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una persona adulta es de 50 a 65 ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta cantidad asciende 750 a 900 ml/min. Así pues, el encéfalo constituye únicamente en torno al 2% del peso corporal, pero recibe el 15% del gasto cardíaco en reposo. Al igual que sucede en la mayoría del resto de tejidos, el flujo sanguíneo cerebral está muy relacionado con el metabolismo tisular.

Según se cree, varios factores metabólicos contribuyen a la regulación del flujo sanguíneo cerebral: 1) la concentración de dióxido de carbono; 2) la concentración de iones hidrógeno, 3) la concentración de oxígeno, y 4) sustancias liberadas de los astrocitos, que son células no neuronales especializadas que parecen acompañar la actividad neuronal con la regulación del flujo sanguíneo local.

Importancia del control ejercido por el dióxido de carbono y los iones hidrógeno sobre el flujo sanguíneo cerebral.

Una concentración alta de iones hidrógeno reduce mucho la actividad neuronal. Por tanto, es una suerte que su incremento también provoque un aumento del flujo sanguíneo, que a su vez retira del tejido cerebral iones hidrógeno, dióxido de carbono y otras sustancias formadoras de ácidos. La pérdida de dióxido de carbono elimina ácido carbónico de los tejidos; esta acción, junto con la extracción de otros ácidos, normaliza la concentración de iones hidrógeno. Por tanto, dicho mecanismo sirve para mantener una concentración constante de iones hidrógeno en los líquidos cerebrales y ayuda así a conservar la actividad neuronal a un nivel normal y constante.

La falta de oxígeno como factor regulador del flujo sanguíneo cerebral

Los experimentos han demostrado que el descenso en la presión parcial de oxígeno (Po2) del tejido cerebral por debajo de unos 30 mmHg (el valor normal es de 35 a 40 mmHg) comienza de inmediato a incrementar el flujo sanguíneo que recibe. Esto no deja de ser una suerte, pues el funcionamiento cerebral sufre una perturbación a valores no mucho menores de la Po2, especialmente si llega a menos de 20 mmHg. A estos niveles tan bajos puede aparecer incluso un coma. Por tanto, el mecanismo de regulación local sobre el flujo sanguíneo cerebral por parte del oxígeno constituye una respuesta protectora muy importante contra el descenso de la actividad neuronal cerebral y, en consecuencia, contra cualquier trastorno en la capacidad mental.

Medición del flujo sanguíneo cerebral y sus efectos sobre la actividad cerebral.

Se ha concebido un método para registrar el flujo sanguíneo en un mínimo de 256 segmentos aislados de la corteza cerebral humana al mismo tiempo. Para registrar el flujo sanguíneo en estos segmentos se inyecta en la arteria carótida una sustancia radiactiva, como xenón radiactivo; a continuación, se recoge la radiactividad de cada segmento cortical a medida que la sustancia atraviesa el tejido cerebral. Con este fin, se ajustan 256 pequeños detectores de radiación contra la superficie de la corteza. La rapidez del ascenso y declive de la radiactividad en cada segmento tisular aporta una medida directa de la velocidad del flujo sanguíneo que lo atraviesa.

Microcirculación cerebral.

Una característica estructural importante que presentan los capilares del encéfalo es que en su mayoría son menos «permeables» que los capilares sanguíneos casi de cualquier otro tejido del organismo. Una razón para este fenómeno radica en que cualquiera de sus caras se encuentra reforzada por los «podocitos neurogliales», que consisten en pequeñas prolongaciones procedentes de las células de la glía a su alrededor, que lindan con todas las superficies de los capilares y suministran un soporte físico para impedir su estiramiento excesivo en el caso de que suba demasiado la presión sanguínea capilar.

Las paredes de las arteriolas pequeñas que conducen hacia los capilares del encéfalo acaban muy engrosadas en las personas que sufren una elevación de la presión sanguínea, y permanecen notablemente contraídas todo el tiempo para impedir que esta situación se transmita a los capilares. Más adelante en este mismo capítulo veremos que siempre que fracasan estos sistemas protectores contra la trasudación de líquido hacia el encéfalo, sobreviene un edema cerebral grave, que puede llevar con rapidez al coma y a la muerte.

El «ictus» cerebral aparece cuando se obstruyen los vasos sanguíneos cerebrales.

Casi todos los ancianos tienen bloqueadas algunas arterias pequeñas del encéfalo y hasta el 10% acaba sufriendo a la larga un bloqueo suficiente como para ocasionar un trastorno grave del funcionamiento cerebral, proceso llamado «ictus». La mayoría de los ictus están causados por placas arterioescleróticas que aparecen en una o más de las arterias que irrigan el encéfalo. Las placas tienen la capacidad de activar el mecanismo de la coagulación sanguínea, haciendo que se forme un coágulo y se bloquee el flujo sanguíneo en la arteria, lo que lleva a la pérdida súbita de las funciones cerebrales en un área circunscrita.

Más o menos en la cuarta parte de las personas que sufren un ictus, la presión arterial elevada hace que se rompa uno de los vasos sanguíneos; a continuación, se produce una hemorragia, que comprime el tejido cerebral local y altera así su funcionamiento. Los efectos neurológicos de un ictus vienen determinados por la zona afectada del encéfalo. Uno de los tipos más frecuentes es el bloqueo de la arteria cerebral media que irriga la porción intermedia de un hemisferio cerebral.

Sistema del líquido cefalorraquídeo.

Toda la cavidad que encierra el encéfalo y la médula espinal tiene una capacidad de unos 1.600 a 1.700 ml. De ellos, más o menos 150 ml están ocupados por el líquido cefalorraquídeo, y el resto por el encéfalo y la médula. Este líquido está presente en los ventrículos cerebrales, en las cisternas que rodean por fuera al encéfalo y en el espacio subaracnoideo alrededor del encéfalo y de la médula espinal. Todas estas cavidades se encuentran conectadas entre sí y la presión del líquido se mantiene a un nivel sorprendentemente constante.

Función amortiguadora del líquido cefalorraquídeo.

Una función fundamental del líquido cefalorraquídeo consiste en amortiguar el encéfalo dentro de su bóveda sólida. El encéfalo y el líquido cefalorraquídeo poseen aproximadamente la misma densidad específica (tan solo difieren en un 4% más o menos), de modo que el encéfalo se limita a flotar en el seno del líquido. Por tanto, un golpe en la cabeza, si no es demasiado fuerte, desplaza todo el encéfalo a la vez que el cráneo, lo que evita que cualquier porción suya sufra una torsión transitoria por su acción.

Formación, flujo y absorción del líquido cefalorraquídeo.

El líquido cefalorraquídeo se forma a una velocidad de unos 500 ml diarios, lo que supone el triple o el cuádruple de su volumen total en todo el sistema. Alrededor de dos tercios o más de esta cantidad se debe a la secreción desde los plexos coroideos en los cuatro ventrículos, sobre todo en los dos ventrículos laterales. Un poco más se produce en la superficie ependimaria de todos los ventrículos y en la aracnoides. Un pequeño porcentaje procede del encéfalo a través de los espacios perivasculares que quedan alrededor de los vasos sanguíneos que atraviesan el encéfalo.

La parte segregada en los ventrículos laterales pasa primero hacia el tercer ventrículo; después, tras la incorporación de una mínima cantidad más en esta cavidad, desciende a lo largo del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrículo, donde aún se añade otra minúscula proporción de líquido. Finalmente, sale del cuarto ventrículo por tres pequeños orificios, los dos agujeros laterales de Luschka y el agujero central de Magendie, para penetrar en la cisterna magna, un espacio de líquido que queda detrás del bulbo raquídeo y debajo del cerebelo. La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la médula espinal en su integridad. Casi todo el líquido cefalorraquídeo asciende a continuación desde la cisterna magna a través de estos espacios subaracnoideos alrededor del cerebro. Desde aquí, penetra por las múltiples vellosidades aracnoideas que sobresalen hacia el gran seno venoso sagital y otros senos venosos cerebrales, y las atraviesa. Por tanto, todo el líquido sobrante se vierte hacia la sangre venosa a través de los poros de estas vellosidades.

Metabolismo cerebral.

En condiciones de vigilia en reposo, al metabolismo cerebral le corresponde aproximadamente el 15% del metabolismo total del organismo, aunque su masa no supone más que el 2% de la masa corporal íntegra. Por tanto, en condiciones de reposo, el metabolismo cerebral por unidad de masa tisular es unas 7,5 veces el metabolismo medio que existe fuera de los tejidos del sistema nervioso.

El encéfalo no es capaz de efectuar un gran metabolismo anaerobio. Una de las razones para ello estriba en el elevado índice metabólico de las neuronas, por lo que la mayor parte de la actividad neuronal depende de la liberación de oxígeno cada segundo desde la sangre. Si se reúnen todos estos factores, puede entenderse por qué la interrupción brusca del flujo sanguíneo hacia el encéfalo o la ausencia total súbita de oxígeno en la sangre pueden provocar la pérdida del conocimiento en un plazo de 5 a 10 s.

El sistema nervioso autónomo es la porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las funciones viscerales del cuerpo. Este componente interviene en la regulación de la presión arterial, la motilidad digestiva, las secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoración, la temperatura corporal y otras muchas actividades. Algunas de ellas se encuentran casi del todo bajo su dominio en algunos casos y solo parcialmente en otros.

Organización general del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso autónomo se activa sobre todo a partir de centros situados en la médula espinal, el tronco del encéfalo y el hipotálamo. Asimismo, ciertas porciones de la corteza cerebral, sobre todo de la corteza límbica, pueden transmitir señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en el control autónomo. El sistema nervioso autónomo también suele operar por medio de reflejos viscerales. Es decir, las señales sensitivas subconscientes procedentes de órganos viscerales pueden llegar a los ganglios autónomos, el tronco del encéfalo o el hipotálamo, y a continuación devolver unas respuestas reflejas subconscientes directamente a los órganos viscerales para controlar su actividad. Las señales autónomas eferentes se transmiten hacia los diversos órganos del cuerpo a través de sus dos componentes principales, denominados sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático, cuyas características y funciones se describen en el siguiente apartado.

Neuronas simpáticas preganglionares y posganglionares.

Los nervios simpáticos son diferentes de los nervios motores esqueléticos por el hecho siguiente: cada vía simpática que se dirige desde la médula hasta el tejido estimulado está compuesta por dos células, una neurona preganglionar y una neurona posganglionar, a diferencia de la única neurona existente en la vía motora esquelética. El soma celular de cada neurona preganglionar está situado en el asta intermediolateral de la médula espinal; sus fibras van por una raíz ventral de la médula hasta llegar al nervio raquídeo correspondiente.

Nada más salir el nervio raquídeo del conducto raquídeo, las fibras simpáticas preganglionares lo abandonan y se encaminan a través de un ramo comunicante blanco hacia uno de los ganglios de la cadena simpática. Las fibras pueden seguir uno de los tres trayectos siguientes: 1) hacer sinapsis con neuronas simpáticas posganglionares en el ganglio al que llegan; 2) ascender o descender por la cadena y realizar sinapsis en cualquiera de los otros ganglios que la forman, o 3) recorrer una distancia variable a lo largo de la cadena y después irradiar hacia fuera a través de uno de los nervios simpáticos, para acabar haciendo sinapsis en un ganglio simpático periférico.

Anatomía fisiológica del sistema nervioso parasimpático.

En el sistema nervioso parasimpático, se observa que las fibras parasimpáticas salen del sistema nervioso central a través de los pares craneales III, VII, IX y X; otras fibras parasimpáticas distintas abandonan la parte más inferior de la médula espinal por medio del segundo y el tercer nervio raquídeo sacro y, en ocasiones, por los nervios sacros primero y cuarto. En torno al 75% de todas las fibras nerviosas parasimpáticas están en el nervio vago (par craneal X), llegando a todas las regiones torácicas y abdominales del tronco. Por tanto, cuando un fisiólogo habla del sistema nervioso parasimpático muchas veces piensa sobre todo en los dos nervios vagos. Estos nervios suministran fibras parasimpáticas al corazón, los pulmones, el esófago, el estómago, todo el intestino delgado, la mitad proximal del colon, el hígado, la vesícula biliar, el páncreas, los riñones y las porciones superiores de los uréteres.

Neuronas parasimpáticas preganglionares y posganglionares.

El sistema parasimpático, lo mismo que el simpático, posee neuronas preganglionares y posganglionares. Sin embargo, excepto en el caso de unos pocos nervios parasimpáticos craneales, las fibras preganglionares recorren sin interrupción todo el trayecto hasta el órgano que vayan a controlar. Las neuronas posganglionares están situadas en la pared del órgano. Las fibras preganglionares hacen sinapsis con estas neuronas, y unas fibras posganglionares extremadamente cortas, con una extensión que va desde una fracción de milímetro hasta varios centímetros de longitud, las abandonan para inervar los tejidos del órgano. Esta localización de las neuronas posganglionares parasimpáticas en el órgano visceral se aleja bastante de la organización de los ganglios simpáticos, debido a que los somas celulares de las neuronas posganglionares simpáticas casi siempre están situados en los ganglios de la cadena simpática o en otros ganglios aislados diferentes por el abdomen, en vez de hallarse en el órgano excitado.

Características básicas del funcionamiento simpático y parasimpático.

Fibras colinérgicas y adrenérgicas: secreción de acetilcolina o de noradrenalina.

Las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas segregan básicamente una de las dos sustancias transmisoras de la sinapsis, acetilcolina o noradrenalina. Las fibras que liberan acetilcolina se llaman colinérgicas. Las que emiten noradrenalina se llaman adrenérgicas. Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas tanto en el sistema nervioso simpático como en el parasimpático. La acetilcolina o las sustancias semejantes, al aplicarlas a los ganglios, excitarán las neuronas posganglionares tanto simpáticas como parasimpáticas. Todas o casi todas las neuronas posganglionares del sistema parasimpático también son colinérgicas. En cambio, la mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas. Sin embargo, las fibras nerviosas simpáticas posganglionares dirigidas a las glándulas sudoríparas y, tal vez, a un número muy escaso de vasos sanguíneos son colinérgicas.

Receptores de los órganos efectores.

Antes de que la acetilcolina, la noradrenalina o la adrenalina segregadas en una terminación nerviosa autónoma puedan estimular un órgano efector, primero deben unirse a sus receptores específicos en las células correspondientes. El receptor está situado en el exterior de la membrana celular, ligado como un grupo prostético a una molécula proteica que atraviesa toda la membrana celular. La fijación de la sustancia transmisora al receptor provoca un cambio de configuración en la estructura de la molécula proteica. A su vez, por regla general, la molécula modificada excita o inhibe a la célula: 1) causando un cambio en la permeabilidad de la membrana celular frente a uno o más iones, o 2) activando o inactivando una enzima ligada al otro extremo de la proteína receptora donde sobresale hacia el interior de la célula.

Dos tipos principales de receptores para la acetilcolina: receptores muscarínicos y nicotínicos.

La acetilcolina activa sobre todo dos tipos de receptores, que reciben la denominación de receptores muscarínicos y nicotínicos. La razón de estos nombres radica en que la muscarina, un producto tóxico de las setas, solo activa los receptores muscarínicos y no los nicotínicos, mientras que la nicotina solo activa los nicotínicos. La acetilcolina estimula ambos. Los receptores muscarínicos, que usan proteínas G como mecanismo de señalización, están presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, así como del sistema simpático. Los receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando que se observan en los ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las neuronas preganglionares y las posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático.

Receptores adrenérgicos: receptores α y β

También hay dos clases de receptores adrenérgicos; se denominan receptores α y receptores β. Existen dos tipos principales de receptores α, α1 y α2, que se unen a diferentes proteínas G. Los receptores β se dividen en receptores β1, β2 y β3 porque determinados productos químicos no actúan más que sobre alguno de ellos. Los receptores β también utilizan proteínas G para la señalización. La noradrenalina y la adrenalina, ambas segregadas a la sangre por la médula suprarrenal, poseen unos efectos un poco diferentes sobre la excitación de los receptores α y β. La noradrenalina estimula sobre todo los receptores α, pero también los receptores β, aunque en menor grado. La adrenalina activa ambos tipos de receptores aproximadamente por igual. Por tanto, los efectos relativos de la noradrenalina y la adrenalina sobre los diversos órganos efectores están determinados por los tipos de receptores que posean. Si todos son receptores β, la adrenalina será más eficaz en su acción excitadora.

Valor de la médula suprarrenal para el funcionamiento del sistema nervioso simpático.

La adrenalina y la noradrenalina casi siempre se liberan de la médula suprarrenal al mismo tiempo que se excitan los diversos órganos directamente por la activación simpática generalizada. Por tanto, en realidad estas estructuras resultan estimuladas por dos vías: la directa a través de los nervios simpáticos y la indirecta a través de las hormonas de la médula suprarrenal. Los dos medios de estimulación se potencian entre sí y, en la mayoría de los casos, uno puede sustituir al otro. Por ejemplo, la destrucción de las vías simpáticas directas que van hacia los distintos órganos corporales no anula su excitación simpática debido a la noradrenalina y la adrenalina que todavía se liberan hacia la circulación sanguínea y producen una estimulación indirecta. En este mismo sentido, la desaparición de las dos médulas suprarrenales suele ejercer pocos efectos sobre el funcionamiento del sistema nervioso simpático debido a que las vías directas aún pueden realizar casi todas las tareas necesarias. Por tanto, el mecanismo doble de la estimulación simpática aporta un factor de seguridad, la sustitución de un método por otro en caso de que falte uno de ellos.

«Tono» simpático y parasimpático.

Normalmente, los sistemas simpático y parasimpático están constantemente activos, y sus tasas basales de funcionamiento se conocen, respectivamente, como tono simpático y tono parasimpático. El valor de este factor reside en permitir que un solo sistema nervioso aumente o disminuya la actividad de un órgano estimulado. Por ejemplo, el tono simpático normalmente mantiene casi todas las arteriolas sistémicas contraídas más o menos hasta la mitad de su diámetro máximo. Si el grado de estimulación simpática aumenta por encima de su valor normal, estos vasos pueden contraerse aún más; por el contrario, si desciende por debajo de ese nivel, las arteriolas pueden dilatarse. Si no fuera por el tono simpático continuo de fondo, el sistema simpático solo sería capaz de ocasionar una vasoconstricción, nunca una vasodilatación.

Respuesta de «alarma» o de «estrés» en el sistema nervioso simpático.

Cuando una gran porción del sistema nervioso simpático descarga a la vez (es decir, se produce una descarga masiva), esto aumenta por múltiples vías la capacidad del organismo para realizar una actividad muscular vigorosa de muchas formas, como se resume en la lista siguiente: 1. Aumento de la presión arterial. 2. Aumento del flujo sanguíneo para activar los músculos a la vez que disminuye la cantidad destinada a órganos como el tubo digestivo y los riñones, que no son necesarios para la actividad motora rápida. 3. Aumento de las tasas de metabolismo celular por todo el cuerpo. 4. Aumento de la concentración sanguínea de glucosa. 5. Aumento de la glucólisis hepática y muscular. 6. Aumento de la fuerza muscular. 7. Aumento de la actividad mental. 8. Aumento de la velocidad de coagulación sanguínea.

Control bulbar, pontino y mesencefálico del sistema nervioso autónomo.

Muchas regiones neuronales pertenecientes a la formación reticular del tronco del encéfalo y situadas a lo largo del trayecto del fascículo solitario en el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo, así como en múltiples núcleos especiales, regulan diversas funciones autónomas como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, las secreciones glandulares en el tubo digestivo, el peristaltismo gastrointestinal y el grado de contracción de la vejiga urinaria. El control de cada una de ellas se estudia en el lugar correspondiente de este texto. Seguidamente se comentarán algunos de los factores más importantes controlados en el tronco del encéfalo son la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria. En efecto, el corte transversal del tronco del encéfalo por encima de un nivel pontino medio permite mantener el control basal de la presión arterial sin cambios; pero impide su modulación por los centros nerviosos superiores, como el hipotálamo. Por el contrario, la sección inmediatamente por debajo del bulbo provoca su descenso hasta unos valores por debajo de la mitad de lo normal.

Según la explicación precedente, resulta evidente que la inyección intravenosa de noradrenalina produce básicamente los mismos efectos por todo el cuerpo que la estimulación simpática. Por tanto, la noradrenalina recibe el nombre de fármaco simpaticomimético o adrenérgico. La adrenalina y la metoxamina también son fármacos simpaticomiméticos, y hay otros muchos más. Estos compuestos difieren entre sí por el grado con el que estimulan los diferentes órganos efectores simpáticos y por la duración de su acción. En cuanto a este último aspecto, solo se extiende de 1 a 2 min en el caso de la noradrenalina y la adrenalina, mientras que dura de 30 min a 2 h en otros productos simpaticomiméticos diferentes de uso habitual. Los fármacos más importantes que estimulan unos receptores adrenérgicos específicos son la fenilefrina (receptores α), la isoprenalina o el isoproterenol (receptores β) y el salbutamol (solo receptores β2).

Todos nosotros somos conscientes de los múltiples estados posibles que presenta la actividad cerebral, como el sueño, la vigilia, la excitación extrema, e incluso los diversos estados de ánimo de una persona, entre ellos la euforia, la depresión y el miedo. Cualquiera de estos estados obedece a distintas fuerzas activadoras o inhibidoras generadas normalmente en el encéfalo.

Sueño.

El sueño se define como el estado de inconsciencia del que puede ser despertada una persona mediante estímulos sensitivos o de otro tipo. Hay que distinguirlo del coma, que es el estado de inconsciencia del que no puede despertarse a una persona. El sueño está integrado por múltiples fases, desde el más ligero hasta el más profundo. Los investigadores que se dedican a este tema también lo dividen en dos tipos totalmente diferentes cuyas cualidades son distintas.

Dos tipos de sueño: de ondas lentas y de movimientos oculares rápidos (REM).

Cualquier persona atraviesa fases de dos tipos de sueño que alternan entre sí 1). Estos tipos reciben el nombre de: 1) sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM, por su denominación en inglés rapid eye movement), porque los ojos experimentan unos movimientos rápidos aun cuando la persona todavía está dormida, y 2) sueño de ondas lentas o no REM (NREM), en el que las ondas cerebrales son potentes y de baja frecuencia.

Sueño REM (sueño paradójico, sueño desincronizado).

El sueño REM se da en episodios que ocupan en torno al 25% del tiempo total en los jóvenes; estos episodios normalmente se repiten más o menos cada 90 min. Es un tipo de sueño no tan reparador y a menudo se asocia a sueños de gran viveza. La mayor parte del sueño durante la noche consiste en la modalidad de ondas lentas (NREM), que corresponde al sueño profundo y reparador que la persona experimenta durante la primera hora dormido después de haber estado despierto muchas horas.

Sueño de ondas lentas.

La mayoría de nosotros podemos comprender las características del sueño profundo de ondas lentas si recordamos la última vez que estuvimos despiertos más de 24 h seguidas y a continuación el sueño profundo en el que caímos durante la primera hora después de acostarnos. Este sueño resulta sumamente reparador y va asociado a un descenso del tono vascular periférico y de otras muchas funciones vegetativas del cuerpo. Por ejemplo, se produce una disminución del 10 al 30% en la presión arterial, la frecuencia respiratoria y el índice metabólico basal. Aunque al sueño de ondas lentas se le llama a menudo «sueño sin sueños», durante su transcurso hay sueños y, en ocasiones, hasta pesadillas. La diferencia entre los sueños presentes en el sueño de ondas lentas y los que suceden en el sueño REM estriba en que estos últimos van asociados a una mayor actividad muscular del cuerpo. Además, los del sueño de ondas lentas no suelen recordarse porque no tiene lugar la consolidación de los sueños en la memoria.

Centros nerviosos, sustancias neurohumorales y mecanismos capaces de causar sueño: posible función específica de la serotonina.

La estimulación de diversas zonas específicas del encéfalo puede producir un sueño dotado de unas características próximas a las del sueño natural. Entre ellas figuran las siguientes: 1. La zona de estimulación para generar un sueño casi natural más constante son los núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo raquídeo 2)La estimulación de algunas zonas en el núcleo del tracto solitario también puede generar sueño. Esta estructura es el punto de terminación en el bulbo raquídeo y en la protuberancia de las señales sensitivas viscerales que penetran a través de los nervios vago y glosofaríngeo. 3. El sueño puede promoverse mediante la estimulación de diversas regiones en el diencéfalo, como las siguientes: 1) la porción rostral del hipotálamo, sobre todo en el área supraquiasmática, y 2) en ciertas circunstancias una zona en los núcleos de proyección difusa del tálamo.

Ciclo de sueño y vigilia.

Los comentarios precedentes meramente han identificado las zonas neuronales, los transmisores y los procesos relacionados con el sueño; no han explicado el funcionamiento cíclico recíproco que marca la sucesión entre la vigilia y el sueño; y por ahora tampoco existe ninguna explicación definitiva al respecto. Por tanto, podemos proponer el siguiente mecanismo posible como fuente del ciclo vigilia-sueño. Cuando los centros del sueño no están activos, los núcleos reticulares activadores del mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia se encuentran liberados de su inhibición, lo que les permite una activación espontánea. Esta actividad espontánea a su vez excita a la corteza cerebral y al sistema nervioso periférico, los cuales devuelven numerosas señales de retroalimentación positiva a los mismos núcleos reticulares activadores para estimularles aún más. Por tanto, una vez que comienza la vigilia, su tendencia natural la lleva a mantenerse por sí sola debido a toda esta actividad de retroalimentación positiva.

El sueño tiene importantes funciones fisiológicas.

El sueño produce dos tipos principales de acciones fisiológicas: en primer lugar, efectos sobre el sistema nervioso y, en segundo lugar, efectos sobre otros sistemas funcionales del cuerpo. Los efectos sobre el sistema nervioso parecen los más importantes con diferencia debido a que el cuerpo de cualquier persona cuya médula espinal haya sufrido una sección transversal a la altura del cuello y, por tanto, carezca del ciclo vigilia-sueño por debajo del corte) no sufre unas consecuencias nocivas por debajo del nivel dañado que puedan atribuirse directamente al ciclo vigilia-sueño.

Ondas cerebrales.

Los registros eléctricos recogidos en la superficie cerebral o incluso en la superficie de la cabeza ponen de manifiesto que existe una actividad eléctrica constante en el encéfalo. Tanto la intensidad como los patrones de esta variable vienen determinados por el grado de excitación que presentan sus diversos componentes como consecuencia del sueño, la vigilia o trastornos cerebrales como la epilepsia o incluso las psicosis.

Origen de las ondas α.

Las ondas α no aparecerán en la corteza cerebral si no existen sus conexiones con el tálamo. En cambio, la estimulación de la capa inespecífica formada por el núcleo reticular que rodea al tálamo o de los núcleos «difusos» profundos en su interior a menudo produce ondas eléctricas en el sistema talamocortical a una frecuencia entre 8 y 13 por segundo, que corresponden a los valores naturales de las ondas α. Por tanto, se cree que las ondas α derivan de la oscilación de retroalimentación espontánea existente en este sistema talamocortical difuso, que tal vez abarca también el sistema reticular activador del tronco del encéfalo. Se supone que esta oscilación causa tanto la periodicidad de las ondas α como la activación sincrónica literalmente de millones de neuronas corticales durante cada onda.

Origen de las ondas δ.

La sección transversal de los haces de fibras procedentes del tálamo hacia la corteza cerebral, que bloquea la activación talámica de esta estructura y elimina así las ondas α, no suprime en ella las ondas δ. Esto indica que puede haber cierto mecanismo de sincronización en el sistema neuronal cortical por sí solo, en esencia independiente de las estructuras inferiores en el cerebro, para dar origen a estas ondas δ.

Convulsiones y epilepsia.

Las convulsiones son interrupciones temporales de la función encefálica causadas por una actividad neuronal excesiva e incontrolada. Según la distribución de las descargas neuronales, las manifestaciones de las convulsiones pueden estar comprendidas entre fenómenos experienciales apenas perceptibles y convulsiones espectaculares. Estas convulsiones sintomáticas temporales no suelen persistir si se corrige el trastorno subyacente. Pueden estar causadas por múltiples dolencias neurológicas o médicas, como trastornos agudos de electrolitos, hipoglucemia, fármacos (p. ej., cocaína), eclampsia, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, meningitis, y así sucesivamente. En torno al 5-10% de la población sufrirá al menos una convulsión en el curso de su vida.

A diferencia de las convulsiones sintomáticas, la epilepsia es una enfermedad crónica de convulsiones recurrentes que también puede oscilar entre síntomas breves y casi indetectables y períodos de vigorosa agitación y convulsiones. La epilepsia no es una enfermedad única. Sus síntomas clínicos son heterogéneos y reflejan múltiples causas subyacentes y mecanismos fisiopatológicos que provocan disfunción cerebral y lesiones, como traumatismos, tumores, infección o cambio.

Tratamiento de la epilepsia.

La mayoría de los fármacos disponibles actualmente para tratar la epilepsia parecen bloquear el inicio o la extensión de las convulsiones, aunque no se conoce la forma exacta de acción de algunos de ellos, o bien tal vez realicen múltiples acciones. Algunos de los principales efectos de los diversos fármacos antiepilépticos son: 1) bloqueo de los canales del sodio dependientes del voltaje; 2) alteración de las corrientes de calcio ; 3) aumento en la actividad GABA ; 4) inhibición de los receptores de glutamato, el neurotransmisor excitador más común y 5) múltiples mecanismos de acción (p. ej., valproato y topiramato, que bloquean los canales del sodio dependientes del voltaje e incrementan los niveles de GABA en el encéfalo).

Esquizofrenia: posible funcionamiento excesivo de parte del sistema dopaminérgico.

La esquizofrenia se manifiesta bajo numerosas variedades. Uno de los tipos más frecuentes se observa en la persona que oye voces y tiene delirios, un temor intenso u otras clases de sentimientos sin un origen real. Muchos esquizofrénicos sufren una gran paranoia, con una sensación de persecución a cargo de alguna fuente externa. Pueden presentar un lenguaje incoherente, disociación de ideas y secuencias anormales de pensamiento, y a menudo se encuentran retraídos, a veces adoptando una postura anormal e incluso rigidez.

Hay razones para pensar que la esquizofrenia tiene su origen al menos en una de las siguientes posibilidades: 1) múltiples áreas en los lóbulos prefrontales de la corteza cerebral cuyas señales nerviosas hayan quedado bloqueadas o en las que su procesamiento se vuelva disfuncional debido a que muchas sinapsis normalmente excitadas por el neurotransmisor glutamato pierdan su sensibilidad a esta sustancia; 2) una excitación excesiva de un grupo de neuronas que segreguen dopamina en los centros encefálicos del comportamiento, incluidos los lóbulos frontales, y/o 3) el funcionamiento anormal de un componente cerebral decisivo perteneciente al sistema límbico de control del comportamiento centrado en torno al hipocampo.

Enfermedad de Alzheimer: placas amiloides y pérdida de memoria.

La enfermedad de Alzheimer se define como el envejecimiento prematuro del encéfalo, que suele comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta y progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de las capacidades mentales, semejante a la que se observa en las personas muy ancianas. Sus rasgos clínicos son los siguientes: 1) una afectación de la memoria de tipo amnésico; 2) un deterioro del lenguaje, y 3) un déficit visoespacial. Las alteraciones motoras y sensitivas, los trastornos de la marcha y las convulsiones son infrecuentes hasta las últimas fases de la enfermedad. Una observación constante en la enfermedad de Alzheimer es la desaparición neuronal en el componente de la vía límbica que se encarga del proceso de la memoria. La pérdida de esta función de la memoria tiene unas consecuencias devastadoras.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo de carácter progresivo y mortal que desemboca en una deficiencia de las capacidades de una persona para realizar sus actividades cotidianas, así como en una diversidad de síntomas neuropsiquiátricos y problemas del comportamiento durante las etapas finales de su evolución. Los pacientes con una enfermedad de Alzheimer suelen necesitar unos cuidados continuos en un plazo de pocos años desde su comienzo.

Sin el envío constante de las señales nerviosas desde las porciones inferiores del encéfalo hacia el cerebro, este último no serviría para nada. En realidad, cualquier compresión intensa sobre el tronco del encéfalo a la altura de la unión entre el mesencéfalo y el cerebro, como a veces sucede con un tumor pineal, suele hacer que una persona entre en un coma sin remisión por el resto de su vida. Las señales nerviosas del tronco del encéfalo activan el componente cerebral del encéfalo por dos caminos: 1) mediante la estimulación directa de un nivel de actividad neuronal de fondo en amplias regiones del cerebro, y 2) por medio de la puesta en marcha de sistemas neurohormonales capaces de liberar neurotransmisores específicos facilitadores o inhibidores de tipo hormonal en determinadas zonas del encéfalo.

Sistema límbico.

La palabra «límbico» significa «limítrofe». En su origen, este término se empleó para describir las estructuras fronterizas que rodean a las regiones basales del cerebro; pero cuanto más hemos estudiado sus funciones, la expresión sistema límbico se ha ido dilatando para referirse a todo el circuito neuronal que controla el comportamiento emocional y los impulsos de las motivaciones. Un componente fundamental del sistema límbico es el hipotálamo, con sus estructuras afines. Además de sus funciones dentro del control del comportamiento, estas regiones regulan muchos estados internos del cuerpo, como la temperatura corporal, la osmolalidad de los líquidos corporales y los impulsos para comer y beber y para controlar el peso corporal. Estas funciones internas se denominan en su conjunto funciones vegetativas del encéfalo, y su control se encuentra íntimamente emparentado con el del comportamiento.

Anatomía funcional del sistema límbico; posición clave del hipotálamo

en torno a las regiones límbicas subcorticales queda la corteza límbica, integrada por un anillo de corteza cerebral a cada lado del encéfalo: 1) que comienza en el área orbitofrontal de la cara ventral de los lóbulos frontales; 2) asciende hacia la circunvolución subcallosa; 3) a continuación sigue por encima de la parte superior del cuerpo calloso sobre la cara medial del hemisferio cerebral en la circunvolución cingular; y, finalmente, 4) pasa por detrás del cuerpo calloso y desciende sobre la cara ventromedial del lóbulo temporal hacia la circunvolución parahipocámpica y el uncus. Por tanto, en las caras medial y ventral de cada hemisferio cerebral hay un anillo sobre todo de paleocorteza que rodea a un grupo de estructuras profundas íntimamente vinculadas con el comportamiento y las emociones en general. A su vez, este anillo de corteza límbica funciona como un enlace de comunicación y asociación de doble sentido entre la neocorteza y las estructuras límbicas inferiores. Situado en el centro de todas estas estructuras está el pequeñísimo hipotálamo, que desde un punto de vista fisiológico es uno de los componentes nucleares del sistema límbico.

El hipotálamo, centro de control importante del sistema límbico.

El hipotálamo, pese a su tamaño muy reducido que no ocupa más que unos pocos centímetros cúbicos (y pesa apenas unos 4 g), posee vías de comunicación de doble sentido con todos los estratos del sistema límbico. A su vez, tanto el hipotálamo como sus estructuras más afines envían señales eferentes en tres direcciones: 1) posterior e inferior, hacia el tronco del encéfalo, dirigidas sobre todo a las áreas reticulares del mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, y desde estas regiones hacia los nervios periféricos pertenecientes al sistema nervioso autónomo; 2) superior, hacia muchas zonas altas del diencéfalo y el telencéfalo, especialmente los núcleos anteriores del tálamo y las porciones límbicas de la corteza cerebral, y 3) hacia el infundíbulo hipotalámico para controlar, al menos en parte, la mayoría de las funciones secretoras de la neurohipófisis y la adenohipófisis. Por tanto, el hipotálamo, que representa menos del 1% de toda la masa del encéfalo, es uno de los medios de control más importantes sobre el sistema límbico. Regula la mayoría de las funciones vegetativas y endocrinas del cuerpo, así como muchas facetas del comportamiento emocional.

Funciones de control vegetativo y endocrino del hipotálamo.

Los diversos mecanismos hipotalámicos encargados de controlar múltiples funciones del cuerpo tienen tanta importancia que se explican en numerosos capítulos a lo largo de este texto. Por ejemplo, el cometido del hipotálamo para contribuir a regular la presión arterial , su acción sobre la sed y la conservación del agua , el apetito y el gasto de energía , la regulación de la temperatura y el control endocrino . Para poner de manifiesto la organización del hipotálamo como una unidad funcional, vamos a resumir aquí de nuevo sus funciones vegetativas y endocrinas más importantes.

Regulación cardiovascular.

La estimulación de diversas zonas por todo el hipotálamo puede originar numerosos efectos neurógenos sobre el aparato cardiovascular, lo que incluye cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca. En líneas generales, la estimulación del hipotálamo lateral y posterior eleva la presión arterial y la frecuencia cardíaca, mientras que la activación del área preóptica suele ejercer unos efectos opuestos, provocando una disminución de ambas variables. Estas acciones se transmiten sobre todo a través de los centros de control cardiovascular específicos situados en las regiones reticulares de la protuberancia y el bulbo raquídeo.

Regulación de la temperatura corporal.

La porción anterior del hipotálamo, en especial el área preóptica, se ocupa de regular la temperatura corporal. Un incremento de esta variable en la sangre circulante a través de dicha área aumenta la actividad de las neuronas sensibles a la temperatura, mientras que su descenso la reduce. A su vez, dichas neuronas controlan los mecanismos para elevar o disminuir la temperatura corporal.

Regulación del agua corporal.

El hipotálamo regula el agua corporal por dos procedimientos: 1) originando la sensación de sed, lo que lleva a que el animal o la persona beban agua, y 2) controlando la excreción de agua en la orina. En el hipotálamo lateral está situada una zona denominada centro de la sed. Cuando los electrólitos de los líquidos adquieren una concentración excesiva en este centro o en zonas íntimamente emparentadas con él, el animal experimenta un intenso deseo de beber agua; buscará la fuente más cercana e ingerirá la cantidad suficiente para devolver la concentración electrolítica a la normalidad en el centro de la sed.

Regulación digestiva y de la alimentación.

La estimulación de diversas zonas hipotalámicas hace que un animal sienta un hambre enorme, un apetito voraz y un profundo deseo de buscar comida. Una región vinculada al hambre es el área hipotalámica lateral. En cambio, su lesión a ambos lados del hipotálamo hace que el animal pierda su impulso de alimentarse, a veces hasta ocasionar una inanición de carácter letal.

En los núcleos ventromediales está situado un centro que se opone al deseo de comida, llamado centro de la saciedad. Si se aplica un estímulo eléctrico sobre esta zona a un animal que esté comiendo, bruscamente deja de hacerlo y manifiesta una indiferencia absoluta hacia los alimentos. Sin embargo, si se produce una destrucción bilateral de este área, el animal nunca llega a saciarse; por el contrario, los centros hipotalámicos del hambre se vuelven hiperactivos, con lo que experimenta un apetito voraz, que a la larga culmina en una obesidad tremenda.

El núcleo arqueado del hipotálamo contiene al menos dos tipos diferentes de neuronas que, cuando son estimuladas, conducen a un aumento o a una disminución del apetito. Otra zona del hipotálamo incluida dentro del control general de la actividad digestiva son los cuerpos mamilares, que regulan al menos parcialmente los patrones de muchos reflejos de la alimentación, como lamerse los labios y deglutir.

Centros de recompensa.

Los estudios experimentales en monos han utilizado estimuladores eléctricos para cartografiar los centros de recompensa y castigo del cerebro. Se ponen electrodos sucesivos en las diversas áreas del cerebro de forma que el animal pueda estimularlas presionando una palanca que establece el contacto eléctrico con un estimulador. Si la activación de una zona concreta proporciona al animal una sensación de recompensa, entonces apretará la palanca una y otra vez, en ocasiones hasta cientos o incluso miles de repeticiones a la hora. Además, cuando se le ofrezca la posibilidad de elegir entre la comida de un alimento delicioso y la oportunidad de estimular el centro de la recompensa, el animal suele decantarse por la estimulación eléctrica.

Centros de castigo.

El aparato estimulador expuesto anteriormente también puede conectarse de modo que el encéfalo esté todo el tiempo estimulado, excepto cuando se presione la palanca. En este caso, el animal no la apretará para apagar el estímulo si el electrodo está en una de las áreas de recompensa, pero cuando se encuentre en otras áreas concretas, aprenderá de inmediato a desconectarlo.

La estimulación de estas regiones hace que el animal muestre todos los signos de desagrado, miedo, terror, dolor, castigo y hasta enfermedad. Por medio de esta técnica se han descubierto las regiones más potentes encargadas de recibir el castigo y promover las tendencias de huida en la sustancia gris central del mesencéfalo que rodea al acueducto de Silvio y asciende por las zonas periventriculares del hipotálamo y el tálamo. Otras áreas de castigo menos potentes están en ciertos lugares de la amígdala y el hipocampo. Resulta especialmente interesante saber que la estimulación de los centros del castigo a menudo es capaz de inhibir por completo los centros de la recompensa y del placer, lo que demuestra que el castigo y el miedo pueden tener prioridad sobre el placer y la recompensa.

Funciones del hipocampo.

El hipocampo es la porción alargada de la corteza cerebral que se dobla hacia dentro para formar la cara ventral de gran parte del ventrículo lateral por su interior. Uno de sus extremos linda con los núcleos amigdalinos, y a lo largo de su borde lateral se fusiona con la circunvolución parahipocámpica, que es la corteza cerebral situada en la parte ventromedial de la cara externa del lóbulo temporal. El hipocampo (y sus estructuras adyacentes de los lóbulos parietal y temporal, llamados en conjunto formación del hipocampo) posee numerosas conexiones con muchas porciones de la corteza cerebral, así como con las estructuras basales del sistema límbico (la amígdala, el hipotálamo, la región septal y los cuerpos mamilares), aunque sobre todo sean indirectas.

Prácticamente cualquier tipo de experiencia sensitiva como mínimo suscita la activación de alguna parte del hipocampo, y esta estructura a su vez distribuye muchas señales eferentes hacia los núcleos anteriores del tálamo, el hipotálamo y otras partes del sistema límbico, especialmente a través del fórnix, una vía fundamental de comunicación. Por tanto, el hipocampo constituye un canal más por el que las señales sensitivas recibidas tienen la capacidad de poner en marcha reacciones conductuales con diversos propósitos. Igual que en el caso de otras estructuras límbicas, la estimulación de distintas regiones suyas puede dar lugar casi a cualquiera de los diferentes patrones de comportamiento, como el placer, la ira, la pasividad o el impulso sexual excesivo

Función teórica del hipocampo en el aprendizaje.

Muy pronto a lo largo del desarrollo evolutivo del encéfalo, se supone que el hipocampo se convirtió en un mecanismo neuronal crítico para la adopción de decisiones, al determinar la trascendencia de las señales sensitivas recibidas. Una vez que estuviera asentada esta capacidad para tomar decisiones críticas, cabe pensar que el resto del encéfalo también comenzó a apelar al hipocampo con este fin. Por tanto, si su actividad indica que una información neuronal tiene importancia, es probable que su contenido resulte memorizado. Así pues, una persona se habitúa con rapidez a los estímulos indiferentes pero aprende diligentemente cualquier experiencia sensitiva que provoque placer o dolor.

Funciones de la amígdala

La amígdala es un complejo constituido por múltiples núcleos pequeños y situado inmediatamente por debajo de la corteza cerebral en el polo anteromedial de cada lóbulo temporal. Posee abundantes conexiones de doble sentido con el hipotálamo, así como con otras zonas del sistema límbico. La amígdala recibe señales neuronales desde todas las porciones de la corteza límbica, así como desde la neocorteza de los lóbulos temporal, parietal y occipital y en especial desde las áreas auditivas y visuales de asociación. Debido a estas múltiples conexiones, ha sido calificada de «ventana» por la que el sistema límbico se asoma para ver el lugar ocupado por la persona en el mundo. A su vez, la amígdala transmite señales hacia las siguientes estructuras: 1) de vuelta hacia las mismas áreas corticales anteriores; 2) el hipocampo; 3) la región septal; 4) el tálamo, y 5) especialmente el hipotálamo.

Función de la corteza límbica.

La porción peor conocida del sistema límbico es el anillo de corteza cerebral llamado corteza límbica que rodea a las estructuras límbicas subcorticales. Esta región funciona como una zona de transición que transmite las señales procedentes del resto de la corteza cerebral hasta el sistema límbico y también en un sentido opuesto. Por tanto, la corteza límbica actúa realmente como un área cerebral de asociación para el control del comportamiento. La estimulación de las diversas regiones de la corteza límbica no ha ofrecido ninguna idea real sobre sus funciones. Sin embargo, la estimulación de porciones específicas suyas puede suscitar muchos patrones de comportamiento. En este mismo sentido, la ablación de algunas áreas de la corteza límbica tiene la capacidad de generar cambios persistentes en el comportamiento de un animal, tal como se explica a continuación.

No deja de resultar irónico que entre todas las partes del encéfalo, aquella de cuyas funciones sepamos menos sea la corteza cerebral, aun cuando ocupe la porción más grande con diferencia del sistema nervioso. Sin embargo, sí conocemos los efectos que dejan su lesión o su estimulación específica en diversos puntos.

Corteza cerebral, funciones intelectuales del cerebro, aprendizaje y memoria.

El elemento funcional de la corteza cerebral es una fina capa de neuronas que cubre la superficie de todas las circunvoluciones del cerebro. Esta capa solo tiene un grosor de 2 a 5 mm, y el área total que ocupa mide más o menos la cuarta parte de un metro cuadrado. En total, la corteza cerebral contiene unos 100.000 millones de neuronas. La estructura histológica típica de la superficie neuronal de la corteza cerebral, con sus sucesivas capas formadas por diversos tipos de neuronas. La mayor parte de estas células son de tres tipos: 1) células de los granos (que también se denominan células estrelladas); 2) fusiformes, y 3) piramidales, las cuales reciben su nombre por su característica forma piramidal.

Las células de los granos en general tienen axones cortos y, por tanto, funcionan básicamente como interneuronas que nada más transmiten señales nerviosas hasta una distancia corta en el interior de la corteza. Algunas son excitadoras y liberan sobre todo el neurotransmisor excitador glutamato, mientras que otras son inhibidoras y dejan salir especialmente el neurotransmisor inhibidor ácido γ-aminobutírico (GABA).

Las áreas sensitivas de la corteza así como las áreas de asociación entre ellas y las motoras poseen grandes concentraciones de estas células de los granos, lo que quiere decir que existe un alto grado de procesamiento intracortical de las señales sensitivas recibidas en el seno de las áreas sensitivas y de asociación. Las células piramidales y fusiformes dan lugar a casi todas las fibras de salida desde la corteza. Las piramidales, que tienen un mayor tamaño y son más abundantes que las fusiformes, constituyen la fuente de las fibras nerviosas grandes y largas que recorren toda la médula espinal. Las células piramidales también originan la mayoría de los amplios haces de fibras de asociación subcorticales que van desde una parte principal del encéfalo a otra.

Funciones cumplidas por áreas corticales específicas.

La reunión de grandes cantidades de información procedentes de muchas fuentes distintas produce un mapa más general. Las áreas motoras primarias poseen conexiones directas con músculos específicos para originar movimientos musculares concretos. Las áreas sensitivas primarias detectan sensaciones concretas (visual, auditiva o somática) que se transmiten directamente hasta el cerebro desde los órganos sensitivos periféricos.

Las áreas secundarias interpretan las señales procedentes de las áreas primarias. Por ejemplo, las áreas premotora y suplementaria funcionan junto con la corteza motora primaria y los ganglios basales para suministrar «patrones» de actividad motora. En el ámbito de los sentidos, las áreas sensitivas secundarias, situadas a unos centímetros de distancia de las primarias, comienzan a analizar los significados de las señales sensitivas concretas, como por ejemplo: 1) la interpretación de la forma y la textura de un objeto cogido con la mano; 2) la interpretación del color, la intensidad lumínica, las direcciones de las líneas y los ángulos y otros aspectos de la visión, y 3) la interpretación de los significados que tienen los tonos sonoros y sus secuencias en las señales auditivas.

Área de asociación parietooccipitotemporal.

El área de asociación parietooccipitotemporal está situada en el gran espacio de la corteza parietal y occipital cuyo límite anterior corresponde a la corteza somatosensitiva, el posterior a la corteza visual y el lateral a la corteza auditiva. Según cabría esperar, proporciona un alto grado de significación interpretativa a las señales procedentes de todas las áreas sensitivas que la rodean. Sin embargo, hasta el área de asociación parietooccipitotemporal posee sus propias subáreas funcionales.

El área de Wernicke es importante para la comprensión del lenguaje.

El área principal para la comprensión del lenguaje, denominada área de Wernicke, está detrás de la corteza auditiva primaria en la parte posterior de la circunvolución superior del lóbulo temporal. Más adelante la explicamos con más detalle; se trata de la región más importante de todo el cerebro para las funciones intelectuales superiores porque casi todas ellas están basadas en el lenguaje.

Área de asociación prefrontal

El área de asociación prefrontal funciona en íntima asociación con la corteza motora para planificar los patrones complejos y las secuencias de los actos motores. Como contribución a esta actividad, recibe potentes señales aferentes a través de un enorme haz subcortical de fibras nerviosas que conectan el área de asociación parietooccipitotemporal con el área de asociación prefrontal. Por esta vía, la corteza prefrontal recibe mucha información sensitiva sometida ya a un primer análisis, referida especialmente a las coordenadas espaciales del cuerpo, que hace falta para planificar unos movimientos eficaces. Gran parte de los impulsos emitidos desde el área prefrontal hacia el sistema de control motor atraviesan la porción correspondiente al caudado dentro del circuito de retroalimentación para la planificación motora establecido entre los ganglios basales y el tálamo, lo que aporta muchos de los ingredientes secuenciales y paralelos para la estimulación del movimiento.

Área de asociación límbica.

Está situada en el polo anterior del lóbulo temporal, en la porción ventral del lóbulo frontal y en la circunvolución cingular que queda en la profundidad de la cisura longitudinal por la cara medial de cada hemisferio cerebral. Se ocupa sobre todo del comportamiento, las emociones y la motivación. Este sistema límbico proporciona la mayoría de los impulsos emocionales para activar otras áreas del encéfalo e incluso suministra el estímulo encargado de motivar el propio proceso de aprendizaje.

Área para el reconocimiento de las caras.

Un tipo de alteración cerebral interesante llamada prosopagnosia consiste en la incapacidad para reconocer las caras. Este trastorno sucede en personas con una amplia lesión en la parte inferomedial de ambos lóbulos occipitales además de en las caras medioventrales de los lóbulos temporales. La pérdida de estas áreas destinadas al reconocimiento facial, aunque parezca mentira, propicia pocas alteraciones más del funcionamiento cerebral.

Concepto de hemisferio dominante.

Las funciones interpretativas generales del área de Wernicke y de la circunvolución angular, así como las funciones que cumplen las áreas del lenguaje y de control motor, suelen estar mucho más desarrolladas en un hemisferio cerebral que en el otro; por consiguiente, en este lado recibe el nombre de hemisferio dominante. Más o menos en el 95% de las personas, el hemisferio dominante es el izquierdo. Desde el momento del parto, la superficie cortical que con el tiempo acabará convirtiéndose en el área de Wernicke llega a ser un 50% mayor en el hemisferio izquierdo que en el derecho en más de la mitad de los recién nacidos. Por tanto, no cuesta entender por qué el lado izquierdo del cerebro podría volverse dominante sobre el derecho. Sin embargo, si por alguna razón esta área queda dañada o anulada muy al principio de la infancia, el lado opuesto del cerebro normalmente adquirirá la posición dominante.

Funciones de la corteza parietooccipitotemporal en el hemisferio no dominante.

Cuando el área de Wernicke queda destruida en el hemisferio dominante de un adulto, la persona normalmente pierde casi todas las funciones intelectuales asociadas al lenguaje o al simbolismo verbal, como la capacidad para leer, para efectuar operaciones matemáticas, e incluso para pensar en el caso de los problemas lógicos. En cambio, se conservan otros muchos tipos de capacidades interpretativas, algunas de las cuales recurren a las regiones del lóbulo temporal y la circunvolución angular del hemisferio opuesto.

Pensamientos, conciencia y memoria.

Nuestro problema más difícil al abordar la conciencia, el pensamiento, la memoria y el aprendizaje radica en que ignoramos los mecanismos nerviosos que sigue un pensamiento y conocemos poco sobre el mecanismo de la memoria. Sí que sabemos que la destrucción de grandes porciones de la corteza cerebral no impide que una persona tenga pensamientos, pero sí reduce su profundidad y también el grado de conciencia que ejerce sobre su medio. No hay duda de que cada pensamiento entraña unas señales simultáneas en muchas porciones de la corteza cerebral, el tálamo, el sistema límbico y la formación reticular del tronco del encéfalo.

Algunos pensamientos básicos probablemente dependan casi por completo de los centros inferiores; la idea del dolor quizá sea un buen ejemplo debido a que la estimulación eléctrica de la corteza humana rara vez suscita algo más que un dolor leve, mientras que en el caso de ciertas regiones del hipotálamo, la amígdala y el mesencéfalo puede provocar un dolor atroz. Por el contrario, un tipo de patrón de pensamiento que requiere una gran participación de la corteza cerebral es el de la visión, debido a que la ausencia de la corteza visual genera una absoluta incapacidad para percibir las formas visuales o los colores.

Memoria: funciones de la facilitación y la inhibición sinápticas.

Los recuerdos se almacenan en el cerebro al variar la sensibilidad básica de la transmisión sináptica entre las neuronas como consecuencia de la actividad nerviosa previa. Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. Son importantes porque, una vez que quedan establecidas, es posible activarlas de forma selectiva por los pensamientos de la mente para reproducir los recuerdos. Los experimentos con los animales inferiores han puesto de manifiesto que las huellas de memoria pueden darse a cualquier nivel del sistema nervioso. Hasta los reflejos medulares varían al menos un poco como respuesta a la activación repetida de la médula, y estos cambios reflejos forman parte del proceso de la memoria. Asimismo, los recuerdos a largo plazo derivan de modificaciones producidas en la conducción sináptica de los centros cerebrales inferiores. Sin embargo, la mayor parte de los recuerdos que asociamos a los mecanismos intelectuales se basan en las huellas de memoria de la corteza cerebral.

Memoria a corto plazo.

La memoria a corto plazo viene representada por el recuerdo de las 7 a 10 cifras que forman un número de teléfono (o de 7 a 10 hechos independientes diferentes) durante unos pocos segundos o minutos en un momento dado, pero que solo dura mientras la persona siga pensando en dichos números o en dichas circunstancias.

Memoria a medio plazo.

Los recuerdos a medio plazo pueden durar muchos minutos o incluso semanas. A la larga desaparecerán a no ser que se activen suficientes huellas de memoria como para volverse más permanentes; en ese momento, se clasificarán como recuerdos a largo plazo. Los experimentos con animales primitivos han demostrado que el tipo de los recuerdos a medio plazo puede obedecer a cambios físicos o químicos transitorios o a ambos procesos, ocurridos tanto en los terminales presinápticos de la sinapsis como en su membrana postsináptica, y capaces de persistir desde unos minutos hasta varias semanas. Estos mecanismos resultan tan importantes que merecen una descripción especial.

Memoria a largo plazo.

No existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados de memoria a medio plazo y la auténtica memoria a largo plazo. La distinción es solo de grado. Sin embargo, en general se piensa que la memoria a largo plazo depende de unos cambios estructurales reales sucedidos en las sinapsis, en vez de unos cambios meramente de carácter químico, que potencien o supriman la conducción de las señales. Una vez más, vamos a recordar los experimentos con animales primitivos (donde los sistemas nerviosos son mucho más fáciles de estudiar) que han aportado una inmensa contribución para comprender los posibles mecanismos de la memoria a largo plazo.

El hipocampo favorece el almacenamiento de los recuerdos: la amnesia anterógrada se produce después de lesiones hipocámpicas sostenidas.

El hipocampo es la porción más medial de la corteza en el lóbulo temporal, donde se pliega en un principio siguiendo un sentido medial por debajo del cerebro y después un sentido ascendente hacia la cara interna inferior del ventrículo lateral. Los dos hipocampos se han extirpado para el tratamiento de la epilepsia en unos cuantos pacientes. Este procedimiento no afecta seriamente a la memoria de una persona en lo que atañe a la información almacenada en el cerebro antes de extraer los hipocampos. Sin embargo, una vez realizada la técnica, a partir de entonces prácticamente pierden su capacidad para guardar recuerdos de tipo verbal y simbólico (memoria de tipo declarativo) en la memoria a largo plazo, o incluso en la memoria a medio plazo cuya duración sea superior a unos minutos. Por tanto, estas personas son incapaces de crear nuevos recuerdos a largo plazo con aquellos tipos de información que constituyen los cimientos para la inteligencia. Este trastorno se denomina amnesia anterógrada.

EL CEREBELO Y SUS FUNCIONES MOTORAS

El cerebelo resulta vital, especialmente para la regulación de los movimientos rápidos. La lesión del cerebelo no suele ocasionar parálisis, sino una imposibilidad de utilizar los músculos afectados de forma rápida, suave y coordinada.

ÁREAS ANATÓMICAS FUNCIONALES DEL CEREBELO

El cerebelo consta de una corteza con tres capas que rodean cuatro pares de núcleos de ubicación central. La corteza superficial presenta numerosos pliegues o láminas, parecidos a las circunvoluciones de la corteza cerebral.

La corteza cerebelosa se divide en tres grandes lóbulos: anterior, posterior y flóculonodular. Los lóbulos anterior y posterior se subdividen en el plano sagital en una porción central, el vermis; una porción algo más lateral, de bordes mal definidos, la zona intermedia; y otra lateral, los grandes hemisferios laterales.

El vermis y la zona intermedia contienen un mapa somatotópico de la superficie corporal que refleja las aferencias sensitivas periféricas de los músculos, tendones, cápsulas articulares y algunos receptores cutáneos.

Los hemisferios laterales reciben principalmente aferencias de la corteza cerebral a través de los núcleos protuberanciales de la base, y las porciones de cada hemisferio muestran una organización somatotópica fracturada.

Los núcleos del cerebelo comprenden los núcleos medial o del fastigio; los núcleos globoso y emboliforme, que se denominan colectivamente como núcleos interpuestos; y el núcleo lateral o dentado.

CIRCUITO NEURONAL DEL CEREBELO

VÍAS DE ENTRADA (AFERENTES) AL CEREBELO

• La proyección aferente más grande, el sistema pontocerebeloso , se origina en células de los núcleos protuberanciales de la base. Casi todas las regiones de la corteza cerebral proyectan hacia células de los núcleos protuberanciales que dan origen a axones pontocerebelosos. Esta es la vía principal por la que se transmite la información cortical al cerebelo.
• Las proyecciones olivocerebelosas se originan en células de los núcleos olivares inferiores.
• Las fibras espinocerebelosas se originan en la médula espinal o el bulbo.
• Las fibras retículocerebelosas se originan a partir de diversos grupos celulares del encéfalo.
• Las fibras vestibulares provienen de núcleos vestibulares y del aparato sensitivo vestibular.

SEÑALES DE SALIDA (EFERENTES) DESDE EL CEREBELO

• Las porciones situadas en la línea media (vermis) de la corteza cerebelosa proyectan hacia el núcleo del fastigio (medial) cerebeloso y luego a los núcleos vestibular y a la formación reticular.
• La corteza de la zona intermedia proyectan a los núcleos globoso y emboliforme (núcleos interpuestos), y depués a los núcleos ventrolateral y ventral anterior del tálamo.
• Los hemisferios cerebrales proyectan al núcleo dentado (lateral) del cerebelo y luego a los núcleos ventrolateral y ventral anterior del tálamo, que proyectan hacia la corteza cerebral.

LA UNIDAD FUNCIONAL DE LA CORTEZA CEREBELOSA: LA CÉLULA DE PURKINJE Y LA CÉLULA NUCLEAR PROFUNDA

Las tres capas de la corteza cerebelosa, empezando desde la superficie pial, son la capa molecular, la capa de células de por Purkinje y la capa granulosa.

En la clase celular principal es la célula de Purkinje, que recibe aferencias del árbol dendrítico, en forma de abanico, localizado en la capa molecular. Esta entrada procede de dos fuentes principales:

1) Las fibras de trepadoras, que se originan en las células del complejo olivar inferior.

2) Las fibras paralelas, que representan los axones de las células de los granos.

Las células de los granos reciben aferencias sináptica de las fibras musgosas, formadas por todos los demás sistemas aferentes cerebelosos.

La transmisión de las señales a través del circuito fundamental depende de otras 3 consideraciones más:

1) Las células Purkinje y las células nucleares del cerebelo poseen una actividad de fondo alta, que se puede modular al alza o a la baja.

2) Las células de los núcleos centrales recibe aferencias excitadoras directas de fibras musgosas, mientras que la aferencia de las células de Purkinje es inhibida.

3) Las otras tres interneuronas inhibidoras (células en cesta, células estrelladas, células de Golgi) de la corteza cerebelosa modulan también la transmisión de las señales a través del circuito fundamental.

FUNCIÓN DEL CEREBELO EN EL CONTROL MOTOR GLOBAL

EL CEREBELO POSEE UNA FUNCIÓN DE ENCEDIDO-APAGADO

Durante casi todos los movimientos, determinados músculos deben activarse con rapidez para después en inactivarse enseguida.

Como las aferencias de las fibras musgosas y trepadoras pueden crear contextos excitadores directos con las células de los núcleos cerebelosos (las neuronas de salida del cerebelo), es posible que estas conexiones transmitan la señal de encendido.

Esta teoría ha recibido cierto crédito, porque se sabe que las lesiones del cerebelo impiden la ejecución de movimientos alternantes rápidos.

Este déficit se conoce como disdiadococinesia.

LAS CÉLULAS DE PURKINJE APRENDEN A CORREGIR LOS ERRORES

Se ha propuesto que la entrada de las fibras trepadoras una células de Purkinje modifica la sensibilidad de esta célula al entrada por las fibras paralelas.

De manera gradual, según se va ejercitando el movimiento, ese desequilibrio disminuye y la actividad de la fibra trepadora comienza a retornar al nivel previo.

Durante el periodo de más actividad de la fibra trepadora, la célula de Purkinje presenta una capacidad mayor o menor de respuesta a la fibra paralela.

EL VESTIBULOCEREBELO SE ASOCIA AL TRONCO DEL ENCÉFALO Y A LA MÉDULA ESPINAL PARA REGULAR EL EQUILIBRIO Y LA POSTURA

El vestíbulocerebelo es la combinación del flóculo y del nódulo del cerebelo y de algunos núcleos vestibulares del tronco del encéfalo. Se cree que estos componentes del encéfalo calculan la velocidad y el sentido del movimiento, es decir, donde se sitúara el cuerpo pocos milisegundos después.

Como el circuito vestíbulocerebeloso se asocia fundamentalmente a los músculos axiales y de la cintura, parece que este sistema interviene principalmente en el ajuste y mantenimiento de una postura adecuada a un determinado movimiento.

EL ESPINOCEREBELO PARTICIPA EN EL CONTROL DE LOS MOVIMIENTOS DE LAS EXTREMIDADES

El espinocerebelo se compone de la zona intermedia de los lóbulos anterior y posterior, y de la mayor parte del dermis de los lóbulos anterior y posterior.

Es la porción de la corteza cerebelosa que recibe la mayoría de las proyecciones ascendentes de la médula espinal (fascículo espinocerebeloso y cuneocerebeloso), en particular las aferencias de los husos musculares, los órganos tendinosos de Golgi y las cápsulas articulares.

Esta parte del cerebelo podría amortiguar los movimientos. Así, como se mueve el miembro superior se genera un momento, que debe superarse para detener el movimiento.

Los movimientos extremadamente rápidos, como los que ejecuta con los dedos una mecanógrafa, se denominan movimientos balísticos.

Éste tipo de movimiento se altera cuando se daña el espinocerebelo.

El movimiento tarda en iniciarse, la fuerza de su acción es débil y tarda también en terminarse; esto de lugar una exageración o desbordamiento del movimiento.

EL CEREBROCEREBELO INTERVIENE EN LA PLANIFICACIÓN, SECUENCIACIÓN Y SINCRONIZACIÓN DEL MOVIMIENTO

Los hemisferios cerebelosos laterales reciben casi todas las aferencias de la corteza cerebral a través de los núcleos protuberanciales y, en esencia, ninguna protección directa de la médula espinal.

Cuando se daña el hemisferio lateral, desaparece la sincronización de los movimientos secuenciales, es decir, el movimiento sucesivo comienza demasiado pronto o demasiado tarde y no se coordinan y progresan en una secuencia ordenada movimientos complejos, como escribir o correr.

Por tanto, una persona puede perder la capacidad de predecir a partir del sonido o de la vista la rapidez con la que se aproxima un objeto.

ANOMALÍAS CLÍNICAS DEL CEREBELO

• Dismetría y ataxia: movimientos en los que se sobrepasa o no se llega a alcanzar el objeto deseado. El efecto se denomina dismetría y los movimientos anómalos se califican como atáxicos.
• Hipermetría: imposibilidad de que la señal detenga el movimiento en el momento adecuado, de modo que la extremidad desborda el objeto deseado.
• Disdiadococinesia: incapacidad para ejecutar movimientos rápidos y alternantes.
• Disartria: defecto del habla que se caracteriza por la producción inadecuada de una sílaba a la siguiente.
• Temblor intencional: tipo de temblor que se presenta únicamente cuando se intenta un movimiento voluntario; se intensifica medida que la extremidad se acerca del objeto.
• Nistagmo cerebeloso: temblor ocular al intentar fijar un punto en la periferia del campo visual.
• Hipotonía: disminución del tono muscular de la musculatura afectada, acompañada de una disminución de los reflejos.

GANGLIOS BASALES: SUS FUNCIONES MOTORAS

El término ganglios basales se refiere a la región del encéfalo comprendida por el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido, la sustancia negra y el núcleo subtalámico.

VIDEO SOBRE EL TEMA: https://www.youtube.com/watch?v=Gdf9vkDNZUQ

FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES EN LA EJECUCIÓN DE LOS PATRONES DE ACTIVIDAD MOTORA: EL CIRCUITO DEL PUTAMEN

Los circuitos que interconectan los ganglios basales son intricados y sumamente complejos.

En general, las funciones en las que interviene el movimiento se relacionan fundamentalmente con el putamen, más que con el núcleo caudado.

El segmento externo que está asociado de manera recíproca con el núcleo subtalámico, y el interno proyecta el tálamo y en la sustancia negra.

Este conjunto de conexiones crea una serie de bucles que asocian la corteza motora con partes del putamen y del globo pálido.

La vía directa se dirige desde las neuronas inhibidoras del putamen hasta las células del segmento pálido interno, que luego se proyectan a los núcleos motores del tálamo.

Se dice que la vía directa potencia el movimiento, mientras que la indirecta genera una serie de señales inhibidoras transmitidas a través del putamen y del segmento externo del pálido que, normalmente, causan una desinhibición de las células del núcleo subtalámico.

De esta manera se reduce la actividad activación talámica de la corteza motora y se enlentece la actividad motora iniciada en la corteza motora.

Las vías directa e indirecta se activan cuando se ejecute un movimiento voluntario. Al parecer, la vía directa activa los músculos necesarios para la ejecución precisa del movimiento, mientras que la indirecta inhibe los músculos que interferirían con el movimiento deseado.

En consecuencia, las lesiones de los ganglios basales dan una amplia gama de signos y síntomas clínicos.

• Lesión del globo pálido: contorsiones de la mano y del brazo o de la cara, denominadas atetosis.
• Lesión subtalámica: movimientos inestables de una extremidad, denominados hemibalismo.
• Lesión del putamen: movimientos de lanzamiento de una de las manos o de la cara, que reciben el nombre de Corea.
• Degeneración de las células dopaminérgicas de la sustancia negra: enfermedad de Parkinson caracterizada por bradicinesia (movimientos lentos), marcha titubeante, falta de expresión de la cara y temblor en reposo (como cuando se hace rodar una pastilla).

FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES EN EL CONTROL COGNITIVO DE LAS SECUENCIAS DE LOS PATRONES MOTORES: EL CIRCUITO DEL CAUDADO

Como el putamen, el núcleo caudado recibe proyecciones densas de la corteza cerebral; sin embargo, en este caso participan las áreas de asociación cortical más que la corteza motora.

La salida del núcleo caudado se dirige al segmento interno del globo pálido y al tálamo, y termina finalmente en la corteza prefrontal, premotora y motora suplementaria; así pues, al parecer, el caudado podría facilitar el control de los patrones motores asociados a la memoria de la experiencia previa.

Luelo, emite un juicio para decidir la respuesta (acción) a esas circunstancias. Si el juicio o la memoria de la experiencia previa se asocian a movimiento, es probable que los circuitos del núcleo caudado contribuyan a regular estas acciones.

FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES PARA MODIFICAR LA SECUENCIA DE LOS MOVIMIENTOS Y GRADUAR SU INTENSIDAD

La velocidad y la amplitud del movimiento constituyen dos parámetros fundamentales y se denominan función de sincronización y de escalado.

Estos dos rasgos se alteran en las lesiones de los ganglios basales, principalmente las del núcleo caudado, lo que se correlaciona con el dato siguiente: la corteza parietal posterior (principalmente, la del hemisferio no dominante) es el lugar de las coordenadas espaciales del cuerpo y de su relación con el medio exterior.

SÍNDROME CLÍNICOS OCASIONADOS POR LA LESIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON PODRÍA DEBERSE A LA DESTRUCCIÓN DE FIBRAS NERVIOSAS SECRETORAS DE DOPAMINA

Enfermedad se caracteriza por:

1) La presencia de rigidez en muchos grupos musculares.

2) Un temblor en reposo sin que se realice ningún movimiento voluntario.

3) Dificultad para iniciar el movimiento (conocida como acinesia).

Se cree que gran parte de esta sintomatología obedece a la destrucción progresiva de las células productoras de dopamina de la sustancia negra.

Todavía no se sabe porque se degeneran estas neuronas.

EXISTEN VARIAS MODALIDADES PARA TRATAR LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Como la destrucción celular hace que disminuya la dopamina, se puede administrar un precursor de la dopamina, levodopa, para incrementar su disponibilidad.

Esta sustancia atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que la dopamina no lo hace.

Este tratamiento acarrera dos grandes problemas:

1) no toda la levodopa llega sistemáticamente al encéfalo, ya que los tejidos situados fuera del sistema nervioso central puede producir dopamina.

2) a medida que van degenerando más y más neuronas de la sustancia negra, la dosis requerida de levodopa cambia.

• El L-deprenilo es un inhibidor de la monoaminooxidasa, la sustancia que descompone la dopamina después de su liberación en el encéfalo. Al parecer, retrasa la degeneración de las células de la sustancia negra; se puede combinar con la levodopa para incrementar la disponibilidad de dopamina.
• Se ha ensayado el transplante de neuronas fetales de la sustancia negra sobre el caudado y el putamen con la intención de aumentar la concentración de dopamina, pero con un éxito muy pequeño.
• La palidotomía es una intervención que está empezando a dar resultados positivos. Se ha argumentado que los déficits motores de los pacientes con enfermedad de Parkinson se deben a señales anómalas transmitidas desde el globo pálido hasta el tálamo.
• Cuando el paciente lo activa, las señales generadas por el electrodo distorsionan el flujo de los impulsos desde el pálido hasta el tálamo, con un efecto muy parecido al de la lesión.

LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON ES UNA ENFERMEDAD GENÉTICA (TRANSMITIDA DE FORMA AUTOSÓMICA DOMINANTE)

De forma característica, la enfermedad de Huntington no aparece hasta la cuarta o quinta décadas de la vida. Se caracteriza por movimientos coreiformes (de lanzamiento) de determinas articulaciones que poco a poco van afectando a gran parte del cuerpo.

Asociada a los déficits motores aparece una demencia también gradual. Se cree que las neuronas productoras de ácido y-aminobutírico (GABA) del caudal y del putamen se destruyen, y quizá también las neuronas secretoras de acetilcolina de diversas porciones del encéfalo, incluida la corteza cerebral.

Esta determinación acabará por facilitar el desarrollo de genoterapia frente a esta enfermedad.

INTEGRACIÓN DE LAS NUMEROSAS PARTES DEL SISTEMA DE CONTROL MOTOR TOTAL

1) Nivel medular. En la médula espinal se organizan patrones de movimiento de casi todos los músculos corporales, que varían desde el reflejo de retirada relativamente sencillo hasta el movimiento coordinado de las cuatro extremidades.

2) Nivel del tronco encefálico (romboencefálico). En cuanto a las función somatomotora, las neuronas del tronco del encéfalo contribuyen decisivamente al control de los movimientos oculares reflejos que intervienen en el aparato sensitivo vestibular.

3) Sistema córticoespinal. La salida de la corteza motora se dirige a la médula espinal a través de esta inmensa red de fibras.

4) Cerebelo. El cerebelo actúa en diversos planos de la regulación jerárquica del movimiento. En el plano medular, facilitan los reflejos miopáticos, de modo que potencia la capacidad para afrontar un cambio o perturbación inesperados de la carga.

5) Ganglios basales. Estas neuronas y grupos celulares asociados participan con las áreas motoras de la corteza en el control de los patrones aprendidos del movimiento y los movimientos secuenciales múltiples concebidos para cometer tareas autogenerados o con una guía interna.

CONTROL DE LA FUNCIÓN MOTORA POR LA CORTEZA Y EL TRONCO ENCEFÁLICO

En esencia, cada movimiento voluntario que decide ejecutar conscientemente una persona posee al menos algún componente regulado por la corteza cerebral.

Sin embargo, no todos los movimientos son voluntarios, y gran parte de la control sobre los músculos y de su actividad coordinada obedece a una serie de centros encefálicos como los ganglios basales, el cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal que trabaja en concertadamente con las áreas de la corteza.

CORTEZA MOTORA Y FASCÍCULO CORTICOESPINAL

CORTEZA MOTORA PRIMARIA:

La corteza motora primaria se sitúa en el lóbulo frontal, en la circunvolución inmediatamente anterior al surco central, denominada circunvolución precentral o área cuatro de Brodmann.

Hace muchos años, Penfield y Rasmussen descubrieron, durante intervenciones neuro quirúrgicas humanas, que la estimulación de puntos de la circunvolución precentral generaba un movimiento o activación de músculos en distintas regiones corporales.

Cuando se estimulaba determinados puntos, se activaban músculos aislados, y cuando se estimulaba en otros, se excitaba un grupo muscular.

ÁREA PREMOTORA

La corteza premotora se sitúa justo delante de la lateral de la corteza motora primaria. Forma parte de área 6 de Brodmann y contiene un mapa somatotópico de la musculatura corporal. Sin embargo, la estimulación de esta corteza produce, de manera característica, movimientos de grupos musculares.

ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA

El área motora suplementaria se encuentra en la porción medial del área 6, sobre la convexidad dorsal y la pared medial del hemisferio, justo delante de la porción de los miembros inferiores de la circunvolución precentral.

Algunas áreas especializadas de control motor identificadas en la corteza motora humana

• El área de Broca (área motora del lenguaje) se encuentra inmediatamente por delante de la porción facial de la corteza motora primaria, cerca de la cisura de Silvio.
• El campo ocular frontal (área ocho de Brodmann) también se encuentra delante de la circunvolución precentral, si bien se sitúa algo más dorsal que la de broca.
• El área de rotación de la cabeza, asociada al campo ocular frontal, está relacionada funcionalmente con el área ocho y facilita los movimientos de la cabeza que se correlacionan con los oculares.
• En la corteza premotora, justo delante de la región manual del área 4, se encuentra un área relacionada con el control de los movimientos finos de la mano.

TRANSMISIÓN DE SEÑALES DESDE LA CORTEZA MOTORA A LOS MÚSCULOS

FASCÍCULO CORTICOESPINAL (VÍA PIRAMIDAL) VÍA DE SALIDA MÁS IMPORTANTE DE LA CORTEZA MOTORA.

El fascículo córticoespinal se origina principalmente en la corteza motora primaria (30%) y en la promotora (30%); el resto se divide en otras áreas, como la corteza somatosensitiva primaria (circunvolución poscentral), la corteza suplementaria, las áreas del lóbulo parietal y algunas porciones de la circunvolución singular.

En la confluencia entre el bulbo y la médula espinal, la mayoría de las fibras cruzan la línea media para dirigirse al cordón lateral de la médula y formar el fascículo córticoespinal lateral, que recorre toda la médula las fibras que no se cruzan de lado continúan por el fascículo córticoespinal ventral hasta la médula torácica.

Las fibras más grandes de la vía piramidal alcanzan un diámetro de unos 16 µm y, al parecer, se originan en las células gigantes de Betz de la circunvolución precentral.

OTRAS VÍAS NERVIOSAS DESDE LA CORTEZA MOTORA

Además de las proyecciones medulares, las ramas de las fibras del fascículo piramidal alcanzan muchas otras áreas, como el núcleo caudado y el putamen, el núcleo rojo, la formación reticular, los núcleos protuberanciales de la base y la oliva inferior .

Cuando se dañan los axones córticoespinales por un nivel caudal al núcleo rojo, las proyecciones para el núcleo rojo suponen una vía alternativa mediante la cual la corteza motora influye en la médula espinal a través del fascículo rubroespinal.

VÍAS AFERENTES DE LA CORTEZA MOTORA

Conviene examinar, asimismo, las áreas cerebrales que proporcionan aferencias a las áreas motoras originarias del sistema córticoespinal; se trata de áreas circundantes de la corteza situadas en los hemisferios ipso y contralateral, como la corteza somatosensitiva y fibras de una serie de núcleos del tálamo Baby vehículo en información de las 10 suma tu sensitivas ascendentes, el cerebelo, los ganglios basales y el sistema reticular activador.

EXCITACIÓN DE LAS ÁREAS DE CONTROL MOTOR MEDULARES POR LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA Y EL NÚCLEO ROJO

Cómo las neuronas de la corteza visual, las de la corteza motora se organizan en módulos verticales. Cada unidad vertical controla la actividad de un grupo sinérgico de músculos o de un solo músculo.

Según se cree, para generar la contracción muscular deben activarse de forma simultánea o en sucesión rápida entre 50 y 100 neuronas piramidales.

Con frecuencia, cuando se precisa una señal fuerte para activar inicialmente el músculo, basta con una señal más débil para mantener la contracción durante periodos más largos.

LA RETROALIMENTACIÓN SOMATOSENSITIVA DE LA CORTEZA MOTORA AYUDA A CONTROLAR LA PRECISIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Las señales, que nacen en los husos musculares, los órganos tendinoso de Golgi y la piel periarticular cuando ocurre un movimiento, hace un relevo en la corteza motora influyen en la salida de dicha corteza.

En general, la entrada somatosensitiva tiende a incrementar la actividad de la corteza motora.

ESTIMULACIÓN DE LAS MOTONEURONAS MEDULARES

Un elevado número de las fibras córticoespinales termina los ensanchamientos cervical y lumbosacro de la médula espinal, probablemente por el control que este sistema ejerce sobre los músculos de los miembros superiores e inferiores.

Gran parte de las aferencias corticales se concentran en el grupo de interneuronas medulares, pero, al parecer, algunos axones córticoespinales establecen sinapsis directa con las motoneuronas del asta anterior.

EFECTO DE LAS LESIONES EN LA CORTEZA MOTORA O LA VÍA CORTICOESPINAL: EL ICTUS

El ictus se produce por la rotura de un vaso sanguíneo que sangra dentro del encéfalo o por la trombosis de un vaso que produce una isquemia local del tejido encefálico vecino.

Si se lesiona la corteza motora primaria (origen del fascículo córticoespinal) por uno de estos dos motivos, los déficits motores resultantes de caracterizan por la pérdida del control voluntario sobre los movimientos diferenciados de los segmentos distales de las extremidades, principalmente de las manos y de los dedos de las manos.

Cuando el daño tisular se extiende más allá de la corteza primaria hasta las neuronas que se proyectan al núcleo caudado o el putamen, o hasta en la formación reticular, aparecen síntomas característicos, como la hiperreflexia, hipertonía y espasticidad.

FUNCIÓN DEL TRONCO DEL ENCÉFALO EN EL CONTROL DE LA FUNCIÓN MOTORA

SOPORTE DEL CUERPO CONTRA LA GRAVEDAD: FUNCIÓN DE LOS NÚCLEOS RETICULARES Y VESTIBULARES:

Las áreas protuberanciales y bulbares de la formación reticular se oponen entre sí a través de sus aportaciones al sistema retículoespinal.

Los niveles protuberanciales tienen a excitar los músculos antigravitatorios, y los bulbares, a inhibirlos. Los niveles protuberanciales son activados poderosamente por fibras somatosensitivas ascendentes, los núcleos vestibulares y los núcleos cerebelosos, y, si no existe ninguna oposición de los niveles bulbares, la excitación de los músculos antigravitatorios resulta suficientemente intensa para soportar el cuerpo.

FUNCIÓN DE LOS NÚCLEOS VESTIBULARES PARA EXCITAR LA MUSCULATURA ANTIGRAVITATORIA

El núcleo vestibular lateral transmite señales excitadoras (principalmente, a través del fascículo vestíbuloespinal lateral ) que excitan poderosamente la musculatura antigravitatoria.

Éste sistema está influido fundamentalmente por el aparato sensitivo vestibular y se sirve de la musculatura antigravitatoria para mantener el equilibrio.

EL ANIMAL DESCEREBRADO EXPERIMENTA UNA RIGIDEZ ESPÁSTICA

Cuando se secciona el tronco del encéfalo por un plano colicular central, dejando intactos los fascículos retículoespinal y vestíbuloespinal, se genera un estado llamado rigidez de descerebración, que se caracteriza por la hiperactividad de la musculatura antigravitatoria, principalmente el cuello, tronco y extremidades.

Aunque también se interrumpan los impulsos corticales que inciden en el sistema retículoespinal protuberancia, existe suficiente activación residual, proveniente de otras señales exportadoras, como las vías somatosensitivas ascendentes y los núcleos cerebelosos.

SENSACIONES VESTIBULARES Y MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO

APARATO VESTIBULAR:

Los órganos del sentido vestibular se encuentran en un sistema de cavidades óseas en la porción petrosa del hueso temporal.

Cada cavidad ósea aloja una cavidad membranas o estructura tubular que contiene células pilosas sensitivas y los extremos terminales de las fibras sensitivas primarias del par craneal VIII que llegan hasta el cerebro.

FUNCIÓN DEL UTRÍCULO Y EL SÁCULO EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO ESTÁTICO

El utrículo y el sáculo contienen, respectivamente, una pequeña estructura especializada llamada mácula. Se trata de un área aplanada con un diámetro aproximadamente 2 mm, situada en el plano horizontal sobre la cara inferior del utrículo y el plano vertical del sáculo.

La superficie de cada mácula está cubierta por una capa gelatinosa, que contiene cristales de carbonato de calcio denominados estatoconias.

La mácula contiene células de soporte y células pilosas sensitivas, cuyos cilios se proyectan en sentido ascendente hacia la capa gelatinosa.

Cada célula dispone de 50 a 70 estereocilios y de un gran cinetocilio. Este último es siempre el cilio más alto y se coloca marginalmente en la superficie apical de las célula pilosa.

Existen filamentos diminutos que comunican la punta de cada cilio con el siguiente y abren los canales iónicos de la membrana ciliar, bañada en endolinfa.

El cerebro reconoce los patrones de excitación e inhibición de las fibras sensitivas y traduce dichos patrones en orientación de la cabeza. El utrículo y el sáculo son sensibles a la aceleración lineal (pero no a la velocidad lineal).

DETECCIÓN DE LA ROTACIÓN DE LA CABEZA POR LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Los tres conductos semicirculares membranosos, anterior, posterior y lateral, se orientan en ángulos perpendiculares para representar los tres planos del espacio.

El conducto lateral alcanza el plano horizontal verdadero cuando la cabeza se inclina 30° hacia delante, mientras que los conductos anterior y posterior se sitúan ambos en el plano vertical, con el anterior angulado 45° hacia delante y el posterior ángulado 45º hacia atrás.

El epitelio sensitivo de cada conducto está formado por una ampolla, compuesta por células pilosas sensitivas ciliadas coronadas por una pequeña cresta ampular, que sobresale hacia una masa gelatinosa que la recubre, la cúpula.

Cada conducto contiene endolinfa, que se desplaza libremente con la rotación de la cabeza; al hacerlo, la cúpula se inclina, junto con los cilios de las células filosas que sobresalen hacia ella.

El movimiento en un sentido causa despolarización y, en el contrario, hiperpolarización.

ACCIONES REFLEJAS VESTIBULARES

• Los cambios bruscos en la orientación de la cabeza determinan ajustes postulares debidos a la activación de los receptores del utrículo, sáculo o conductos semicirculares.
• Cuando se modifica la orientación de la cabeza, los ojos deben moverse para mantener estable la imagen retiniana.
• Los propiorreceptores de los músculos y las articulaciones del cuello emiten aferencias a los núcleos vestibulares que contrarrestan la sensación de desequilibrio cuando se dobla el cuello.
• Las señales de entrada del sistema visual, que indican un ligero desplazamiento en la posición de la imagen retiniana, contribuyen a mantener el equilibrio cuando se daña el sistema vestibular.

CONEXIONES NEURONALES DEL APARATO VESTIBULAR CON EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los núcleos vestibulares muestran interconexiones abundantes con los elementos de la formación reticular del tronco del encéfalo.

Estas vías sirven para regular los movimientos oculares a través del fascículo longitudinal medial y controlar la postura del tronco y de los miembros, en combinación con los fascículos vestíbuloespinales.

Las conexiones anteriores permiten mantener los ojos en el objetivo, cuando cambia la orientación de la cabeza. La percepción del movimiento de la cabeza y del cuerpo se obtiene a través de las aferencias vestibulares de alcanzan en el tálamo y se proyectan después hasta la corteza cerebral.

La úvula del cerebelo desempeña una misión parecida en el equilibrio estático.

Organización de la médula espinal para las funciones motoras.

Las señales sensitivas penetran en ella por las raíces sensitivas, también conocidas como raíces posteriores o dorsales. Después de entrar, cada una viaja hacia dos destinos diferentes: una rama del nervio sensitivo termina casi de inmediato en la sustancia gris de la médula y suscita reflejos medulares segmentarios de ámbito local y otros efectos a este nivel, y otra rama transmite sus impulsos hacia niveles más altos del sistema nervioso, es decir, las zonas superiores de la propia médula, el tronco del encéfalo o incluso la corteza cerebral. 

MOTONEURONAS ANTERIORES.

En ellas nacen las fibras nerviosas que salen de la médula a través de las raíces anteriores e inervan directamente las fibras de los músculos esqueléticos. Estas neuronas son de dos tipos, motoneuronas α y motoneuronas γ.

Motoneuronas α

Las motoneuronas α dan origen a unas fibras nerviosas motoras grandes de tipo Aα, con un promedio de 14 μm de diámetro; a lo largo de su trayecto se ramifican muchas veces después de entrar en el músculo e inervan las grandes fibras musculares esqueléticas. La estimulación de una sola fibra nerviosa α excita de tres a varios cientos de fibras musculares esqueléticas a cualquier nivel, que en conjunto reciben el nombre de unidad motora.

Motoneuronas γ

Además de las motoneuronas α, que activan la contracción de las fibras musculares esqueléticas, hay otras motoneuronas γ mucho más pequeñas que están situadas en las astas anteriores de la médula espinal, cuyo número es más o menos la mitad que las anteriores. Estas células transmiten impulsos a través de unas fibras nerviosas motoras γ de tipo A (Aγ) mucho más pequeñas, con un diámetro medio de 5 μm, que van dirigidas hacia unas fibras del músculo esquelético especiales pequeñas llamadas fibras intrafusales.

Interneuronas

Las interneuronas están presentes en todas las regiones de la sustancia gris medular, en las astas posteriores, las astas anteriores y las zonas intermedias que quedan entre ellas.

Su tamaño es pequeño y poseen una naturaleza muy excitable, pues con frecuencia muestran una actividad espontánea capaz de emitir hasta 1.500 disparos por segundo. Las conexiones entre las interneuronas y las motoneuronas anteriores son las responsables de la mayoría de las funciones integradoras.

HUSO MUSCULAR

Cada elemento tiene una longitud de 3 a 10 mm. Se encuentra dispuesto alrededor de 3 a 12 fibras musculares intrafusales diminutas cuyos extremos acaban en punta y se fijan al glucocáliz de las grandes fibras extrafusales adyacentes correspondientes al músculo esquelético.

La porción receptora del huso muscular se localiza en su parte central.

Es fácil comprobar que el receptor del huso muscular puede excitarse por dos mecanismos:

1. El alargamiento del músculo en su conjunto estira la porción intermedia del huso y, por tanto, estimula al receptor.

2. Aunque la longitud de todo el músculo no cambie, la contracción de las porciones finales de las fibras intrafusales también estira la porción intermedia del huso y así activa el receptor.

TERMINACIÓN PRIMARIA.

En el centro de la zona receptora, una gran fibra nerviosa sensitiva rodea la porción central de cada fibra intrafusal, formando la denominada terminación aferente primaria o terminación anuloespiral. Esta fibra nerviosa es de tipo Ia, con un diámetro medio de 17 μm, y envía señales sensitivas hacia la médula espinal a una velocidad de 70 a 120 m/s, la mayor entre todos los tipos de fibras nerviosas en el cuerpo.

TERMINACIÓN SECUNDARIA.

La terminación receptora situada a un lado de la terminación primaria o a los dos normalmente está inervada por una fibra nerviosa sensitiva, pero a veces por dos más pequeñas (fibras de tipo II con un diámetro medio de 8 μm), tal como está representado en las figuras 55-3 y 55-4. Esta terminación sensitiva se llama terminación aferente secundaria; en ocasiones rodea a las fibras intrafusales de la misma forma que lo hace la fibra de tipo Ia, pero a menudo se extiende como las ramas de un arbusto.

Reflejo miotático muscular

La manifestación más sencilla del funcionamiento del huso es el reflejo miotático o de estiramiento muscular. Siempre que se estira bruscamente un músculo, la activación de los husos causa la contracción refleja de las fibras musculares esqueléticas grandes en el músculo estirado y también en los músculos sinérgicos más íntimamente ligados.

REFLEJO MIOTATICO DINÁMICO.

El reflejo miotático dinámico surge con potentes señales dinámicas transmitidas desde las terminaciones sensitivas primarias de los husos musculares, originada por su estiramiento o distensión rápida. Esto es, cuando un músculo se estira o se distiende bruscamente, se transmite un impulso potente hacia la médula espinal, lo que provoca instantáneamente una enérgica contracción refleja (o un descenso de la contracción) en el mismo músculo del que nació la señal. Por tanto, el reflejo sirve para oponerse a los cambios súbitos sufridos en la longitud muscular.

REFLEJO MIOTATICO ESTÁTICO.

Este reflejo deriva de las señales receptoras estáticas continuas transmitidas por las terminaciones primarias y secundarias. La importancia del reflejo miotático estático radica en que produce un grado de contracción muscular que puede mantenerse razonablemente constante, excepto cuando el sistema nervioso de la persona desee específicamente otra cosa

Intervención del huso muscular en la actividad motora voluntaria

Para comprender la importancia del sistema eferente γ es necesario saber que el 31% de todas las fibras nerviosas motoras dirigidas al músculo son fibras eferentes γ de tipo A pequeñas en vez de las fibras motoras α de tipo A grandes. Siempre que se transmiten señales desde la corteza motora o desde cualquier otra área del encéfalo hacia las motoneuronas α, las motoneuronas γ reciben un estímulo simultáneo en la mayoría de los casos, efecto denominado coactivación de las motoneuronas α y γ. Este efecto hace que se contraigan al mismo tiempo las fibras musculares esqueléticas extrafusales y las fibras intrafusales del huso muscular.

Áreas encefálicas que regulan el sistema motor γ.

El sistema eferente γ se activa de forma específica con las señales procedentes de la región facilitadora bulborreticular del tronco del encéfalo y, de un modo secundario, con los impulsos transmitidos hacia la zona bulborreticular desde: 1) el cerebelo; 2) los ganglios basales, y 3) la corteza cerebral

Aplicaciones clínicas del reflejo miotático.

El reflejo rotuliano y otros reflejos de estiramiento muscular pueden usarse para valorar la sensibilidad de los reflejos miotáticos.

El reflejo rotuliano en concreto puede explorarse simplemente golpeando el tendón rotuliano con un martillo de reflejos; esta acción estira al instante el músculo cuádriceps y genera un reflejo miotático dinámico que hace que la pierna experimente una «sacudida» hacia delante.

Clono: oscilación de las sacudidas musculares

En ciertas condiciones, las sacudidas musculares pueden oscilar, fenómeno denominado clono. Cuando una persona de puntillas deja caer bruscamente su cuerpo hacia abajo y estira los músculos gastrocnemios, los impulsos del reflejo miotático se transmiten desde los husos musculares hacia la médula espinal. Estas señales excitan el músculo estirado de forma refleja, lo que vuelve a elevar el cuerpo. Al cabo de una fracción de segundo se extingue la contracción refleja del músculo y el cuerpo cae de nuevo, lo que estira los husos en una segunda oportunidad. Una vez más, un reflejo miotático dinámico levanta el cuerpo, pero en esta situación también se desvanece después de una fracción de segundo, y el cuerpo desciende de nuevo para comenzar el siguiente ciclo. De este modo, el reflejo miotático del músculo gastrocnemio sigue oscilando, a menudo durante largos períodos, que es un clono.

Reflejo tendinoso de Golgi

El órgano tendinoso de Golgi sirve para controlar la tensión muscular.Las señales procedentes del órgano tendinoso se transmiten a través de fibras nerviosas grandes de conducción rápida de tipo Ib, con un diámetro medio de 16 μm, tan solo un poco más pequeñas que las correspondientes a las terminaciones primarias del huso muscular. Tales fibras, igual que en el caso de estas últimas, envían impulsos hacia las zonas locales de la médula y, después de hacer sinapsis en el asta posterior, siguen a través de las vías de fibras largas, como los fascículos espinocerebelosos dirigidos hacia el cerebelo, y todavía a través de otros fascículos más hacia la corteza cerebral. Las señales medulares locales estimulan una sola interneurona inhibidora que actúa sobre la motoneurona anterior. Este circuito local inhibe directamente el músculo correspondiente sin influir sobre los músculos adyacentes. Otra probable función del reflejo tendinoso de Golgi consiste en igualar las fuerzas de contracción de las distintas fibras musculares. A saber, las fibras que ejerzan una tensión excesiva quedan inhibidas por su intervención, mientras que las que produzcan una tensión demasiado ligera reciben una mayor excitación debido a la ausencia de la inhibición refleja. Este fenómeno dispersa la carga muscular entre todas las fibras e impide la lesión de zonas aisladas de un músculo donde una pequeña cantidad de fibras pudiera verse sobrecargada

Reflejo flexor y reflejos de retirada.

En el animal espinal o descerebrado es fácil que prácticamente cualquier tipo de estímulo sensitivo cutáneo de los miembros haga que sus músculos flexores se contraigan, lo que permite retirar la extremidad del objeto estimulador. Es el denominado reflejo flexor. En su forma clásica, el reflejo flexor se suscita con mayor potencia mediante la estimulación de las terminaciones para el dolor, como sucede con un pinchazo, el calor o una herida, razón por la que también se le denomina reflejo nociceptivo, o simplemente reflejo al dolor. La activación de los receptores para el tacto también puede despertar un reflejo flexor más débil y menos prolongado. Si cualquier parte del cuerpo aparte de las extremidades recibe un estímulo doloroso, esa porción se alejará del estímulo en correspondencia, pero el reflejo puede no quedar limitado a los músculos flexores, aun cuando sea básicamente el mismo tipo de fenómeno. Por tanto, cualquiera de los múltiples patrones que adoptan en las diferentes regiones del organismo se llama reflejo de retirada.

Reflejo extensor cruzado

Más o menos entre 0,2 y 0,5 s después de que cualquier estímulo suscite un reflejo flexor en una extremidad, la extremidad contraria comienza a extenderse. Este reflejo se denomina reflejo extensor cruzado. La extensión del miembro opuesto puede tirar de todo el cuerpo para alejarlo del objeto que origina el estímulo doloroso en el miembro apartado. Dado que este reflejo no suele comenzar hasta unos 200 a 500 ms después de haber comenzado el estímulo doloroso inicial, no hay duda de que en el circuito formado entre la neurona sensitiva aferente y las motoneuronas del lado contrario de la médula encargadas de la extensión cruzada participan muchas interneuronas. Una vez que ha desaparecido el estímulo doloroso, el reflejo extensor cruzado presenta un período de posdescarga aún más largo que en el caso del reflejo flexor. Una vez más, se cree que esta extensa posdescarga deriva de los circuitos reverberantes establecidos entre las interneuronas.

Inhibición e inervación recíprocas.

cuando un reflejo miotático activa un músculo, a menudo inhibe simultáneamente a sus antagonistas. Este es el fenómeno de la inhibición recíproca y el circuito neuronal que da lugar a una relación de este tipo se llama de inervación recíproca. En este mismo sentido, suelen existir relaciones recíprocas entre los músculos de los dos lados del cuerpo, tal como queda ejemplificado por los reflejos musculares flexores y extensores.

Reflejos posturales y locomotores.

Reacción de apoyo positiva.

La reacción de apoyo positiva implica un circuito de interneuronas complejo, semejante a los circuitos responsables de los reflejos flexor y extensor cruzado. El punto de presión sobre la almohadilla plantar determina la dirección con la que se extenderá el miembro; su aplicación sobre un lado causa la extensión en esa misma dirección, efecto denominado reacción del imán. Esta reacción sirve para impedir que el animal se caiga hacia ese lado.

Reflejos medulares de enderezamiento.

Cuando un animal espinal está tendido sobre su costado, realizará movimientos descoordinados para tratar de incorporarse. Es el denominado reflejo de enderezamiento medular. Dicho fenómeno pone de manifiesto que la integración de algunos reflejos relativamente complejos asociados a la postura tiene lugar en la médula espinal. En efecto, un animal con una médula torácica cortada y perfectamente cicatrizada entre los niveles de inervación para las patas anteriores y las posteriores puede enderezarse por sí solo desde su posición tumbada e incluso caminar con sus patas traseras además de las delanteras

Movimientos de la marcha y la deambulación.

Movimientos ritmicos de la marcha en un solo miembro.

Las señales sensitivas procedentes de las almohadillas plantares y de los sensores posturales que rodean a las articulaciones desempeñan un cometido relevante para controlar la presión aplicada sobre la pata y la frecuencia de los pasos cuando se la deja caminar a lo largo de una superficie. En realidad, el mecanismo medular para regular la marcha puede ser aún más complicado. Por ejemplo, si la parte superior de la pata tropieza con un obstáculo durante su propulsión hacia adelante, esta maniobra sufrirá una detención transitoria; a continuación, y según una rápida sucesión, la pata se alzará más alta y avanzará hacia adelante para superar el obstáculo. Este es el reflejo del tropezón. Por tanto, la médula representa un mecanismo controlador inteligente de la marcha

Marcha recíproca de las extremidades opuestas

Si la médula espinal lumbar no se secciona hasta el centro, cada vez que se den unos pasos en sentido hacia delante con una extremidad, la opuesta corrientemente se desplaza hacia atrás. Este efecto deriva de la inervación recíproca existente entre ambos miembros

Marcha en diagonal entre las cuatro extremidades: el reflejo de «marcar el paso»

Si se sostiene a un animal espinal bien restablecido (con una sección medular a nivel del cuello por encima de la zona destinada a la pata delantera en la médula) encima del suelo y se deja que sus patas se balanceen, el estiramiento de las extremidades a veces desencadena reflejos de la marcha en los que participan las cuatro patas. En general, los pasos siguen un patrón en diagonal entre las patas delanteras y las traseras. Esta respuesta diagonal constituye otra manifestación de la inervación recíproca, esta vez a lo largo de toda la longitud de la médula hacia arriba y hacia abajo entre las extremidades anteriores y las posteriores. Este patrón de marcha se denomina reflejo de marcar el paso

Reflejo de galope

Otro tipo de reflejo que a veces surge en un animal espinal es el reflejo de galope, en el que las extremidades anteriores se desplazan hacia atrás al unísono a la vez que las posteriores se mueven hacia delante. Este reflejo suele suceder cuando se aplican estímulos casi idénticos de estiramiento o de presión a las extremidades de ambos lados del cuerpo al mismo tiempo: su estimulación dispar promueve el reflejo de la marcha en diagonal. Esto encaja con los patrones normales de la marcha y el galope, porque al caminar, cada vez no se estimula nada más que una pata delantera y otra trasera, lo que pondría al animal en condiciones de seguir avanzando. En cambio, al golpear el suelo durante el galope, las dos extremidades anteriores y las dos posteriores se estimulan más o menos por igual, lo que le deja listo para continuar galopando y, por tanto, mantener este patrón de movimiento

Reflejo de rascado.

Un reflejo medular especialmente importante en algunos animales es el reflejo de rascado, que se pone en marcha cuando se percibe una sensación de prurito o de cosquilleo. Este reflejo abarca dos funciones: 1) una sensibilidad postural que permite a la garra o la zarpa encontrar el punto exacto de irritación sobre la superficie del cuerpo, y 2) un movimiento de vaivén para el rascado. La sensibilidad postural del reflejo de rascado es una función muy evolucionada. Si se mueve una pulga por una región tan anterior como el hombro de un animal espinal, la garra posterior aún es
capaz de encontrar este punto, pese a que para poder alcanzarlo han de contraerse 19 músculos a la vez en la extremidad según un patrón preciso

Espasmo muscular producido por una fractura ósea

En los músculos que rodean a un hueso fracturado aparece un tipo de espasmo importante desde el punto de vista clínico. El espasmo obedece a los impulsos dolorosos puestos en marcha desde los extremos del hueso roto, que hacen que los músculos en torno a esta zona experimenten una contracción tónica. El alivio del dolor obtenido mediante la inyección de un anestésico local en los bordes fragmentados del hueso atenúa el espasmo; la anestesia general profunda de todo el cuerpo, como por ejemplo el empleo de éter, también mitiga el espasmo.

Espasmo de la musculatura abdominal en personas con peritonitis.

Otro tipo de espasmo local ocasionado por los reflejos medulares es el espasmo abdominal resultante de la irritación experimentada por el peritoneo parietal en una peritonitis. Aquí de nuevo el alivio del dolor generado por la peritonitis permite la relajación del músculo espástico. El mismo tipo de espasmo sucede muchas veces en el curso de las intervenciones quirúrgicas; por ejemplo, en las operaciones abdominales, los impulsos dolorosos procedentes del peritoneo parietal suelen hacer que los músculos del abdomen se contraigan intensamente, lo que a veces expulsa los intestinos a través de la herida quirúrgica. Por esta razón, en la cirugía abdominal suele ser necesario recurrir a la anestesia profunda.

Calambres musculares.

Otro tipo de espasmo local es el típico calambre muscular. Cualquier factor local irritante o la perturbación metabólica de un músculo, como el frío intenso, la ausencia de flujo sanguíneo o el ejercicio excesivo, pueden despertar dolor u otras señales sensitivas que se transmitan desde el músculo hasta la médula espinal, y a su vez desencadenen una contracción refleja en el músculo como mecanismo de autorregulación. Se cree que la contracción estimula los mismos receptores sensitivos todavía más, lo que hace que la médula espinal acentúe la intensidad de la contracción. Por tanto, se produce una retroalimentación positiva, de modo que un pequeño nivel inicial de irritación origina una contracción cada vez mayor hasta que sobreviene un auténtico calambre muscular.

Los sentidos químicos: gusto y olfato.

Los sentidos del gusto y el olfato nos permiten distinguir los alimentos indeseables o incluso mortales de aquellos otros que resultan agradables de comer y nutritivos. Desencadenan respuestas fisiológicas que intervienen en la digestión y en la utilización de los alimentos. 

El sentido del olfato también permite que los animales reconozcan la proximidad de otros animales o hasta de cada individuo entre sus congéneres.

SENTIDO DEL GUSTO 

Sensaciones gustativas primarias

13 receptores químicos en las células gustativas

• 2 receptores para Na⁺
• 2 receptores para K⁺
• 1 para Cl^–
• 1 para Adenosina
• 1 para Inosina
• 2 para el sabor dulce
• 2 para el sabor amargo
• 1 para Glutamato
• 1 para ion Hidrogeno

Sensaciones gustativas primarias:

Sabor agrio: Causado por ácidos (concentración de ion hidrogeno).

Sabor salado: Sales ionizadas (concentración de Na+)

Sabor dulce: Azúcares, glicoles, alcoholes, aldehídos, cuerpos cetónicos, amidas, ésteres, aminoácidos, proteínas pequeñas, ácidos sulfónicos, ácidos halogenados y sales inorgánicas de plomo y berilio (compuestos orgánicos).

Sabor amargo: Sustancias orgánicas de cadena  larga que contienen Nitrogeno y Alcaloides como la Quinina, cafeína, estricnina y nicotina.

Sabor umami (Delicioso): L-Glutamato

Umbral gustativo

• Agrio: Ácido clorhídrico (0.0009 M)
• Salado: Cloruro sódico (0.01 M)
• Dulce: Sacarosa (0.01 M)
• Amargo: Quinina (0.000008 M) – función protectora

Ceguera gustativa

Algunas personas están ciegas para el gusto de ciertas sustancias, sobre todo los diversos tipos de compuestos de la tiourea. Un producto empleado a menudo por parte de los psicólogos para poner de manifiesto la ceguera gustativa es la feniltiocarbamida, para la que de un 15 a un 30% de las personas muestran una ceguera gustativa; el porcentaje exacto depende del método de exploración y de la concentración de la sustancia.

Yemas gustativas y su función

La yema gustativa está compuesta por unas 50 células epiteliales modificadas, algunas de las cuales son células de soporte llamadas células de sostén y otras son células gustativas.

células gustativas:

• Sometidas a una reposición continua por división mitótica de las células epiteliales vecinas.
• Se hallan hacia el centro de la yema y pronto se degradan y disuelven.
• La vida de cada célula gustativa es de unos 10 días.

Los extremos externos de las células gustativas están dispuestos en torno a un minúsculo poro gustativo. Desde este punto, sobresalen varias microvellosidades, o cilios gustativos, que se dirigen hacia la cavidad oral en el poro gustativo. Estas microvellosidades proporcionan la superficie receptora para el gusto.

Alrededor de los cuerpos de las células gustativas hay toda una red terminal ramificada de fibras nerviosas gustativas que reciben el estímulo de las células receptoras del gusto. Debajo de la membrana celular se forman muchas vesículas cerca de las fibras. Se cree que estas vesículas contienen una sustancia neurotransmisora que se libera a través de la membrana celular para excitar las terminaciones de las fibras nerviosas.

Localización de las yemas gustativas

1) una gran cantidad está en las paredes de las depresiones que rodean a las papilas caliciformes, que forman una línea en «V» sobre la superficie de la parte posterior de la lengua. 
2) un número moderado queda sobre las papilas fungiformes en la cara anterior plana de la lengua. 
3) una proporción también moderada se encuentra sobre las papilas foliáceas situadas en los pliegues a lo largo de las superficies laterales de la lengua.

Cada una suele responder básicamente a uno de los cinco estímulos gustativos primarios cuando la sustancia saboreada presenta una concentración baja.

Mecanismo de estimulación de las yemas gustativas

La aplicación de una sustancia con sabor sobre los cilios gustativos provoca una pérdida parcial de este potencial negativo. Este cambio del potencial eléctrico en la célula gustativa se llama potencial de receptor para el gusto.

El producto químico con sabor a una molécula proteica receptora se une sobre la cara externa de la célula gustativa cerca de la membrana de una vellosidad o sobresaliendo de ella. Esta acción, a su vez, abre canales iónicos, lo que permite que los iones sodio o hidrógeno con carga positiva penetren y despolaricen la negatividad normal de la célula. El tipo de proteína receptora en cada vellosidad gustativa determina el tipo de gusto que vaya a percibirse.

El nervio gustativo transmite una señal potente inmediata, y una señal continua más débil todo el tiempo que la yema gustativa siga expuesta al estímulo correspondiente.

Transmisión de las señales gustativas en el SNC

2/3 anteriores: Nervio lingual

Papilas caliciformes: Nervio glosofaríngeo

otras: Nervio vago

Sinapsis en el núcleo del tracto solitario (Región posterior del tronco del encéfalo)

• Núcleo ventral  posteromedial del tálamo (Neuronas de segundo orden)
• Polo inferior de la circunvolución poscentral en la corteza cerebral parietal (Neuronas de tercer orden)
• Profundidad de la cisura de Silvio y el área insular opercular adyacente (Área somática cerebral I)

Integración de los reflejos gustativos en el tronco del encéfalo: Tracto solitario –> Núcleos salivales superior e inferior (Glándulas submandibular, sublingual y parótida para controlar la secreción de saliva).

Las sensaciones gustativas se adaptan con rapidez; muchas veces lo hacen prácticamente por completo en un plazo de 1 min más o menos tras su estimulación continua.

Preferencias gustativas y control del régimen alimentario
Las preferencias gustativas no significan nada más que un animal elegirá ciertos tipos de comida por encima de otros, y que recurre automáticamente a este mecanismo como medio para controlar el tipo de alimentación que consume.

• Hiponatrémicos: Agua con una concentración elevada de cloruro sódico.
•  Hipoglucemicos: Alimentos dulces. 
• Hipocalcemicos: Agua con una concentración elevada de cloruro cálcico.

El fenómeno de la preferencia gustativa obedece casi con seguridad a algún mecanismo localizado en el sistema nervioso central y no en los receptores gustativos, aunque estos últimos suelen quedar sensibilizados a favor de un nutriente necesario. Si una persona se pone enferma poco después de comer un tipo concreto de comida, por lo común va a contraer a partir de entonces una preferencia gustativa negativa, o aversión gustativa, hacia ese alimento en particular; este mismo efecto puede ponerse de manifiesto en los animales inferiores.

SENTIDO DEL OLFATO

Es el menos conocido de nuestros sentidos, debido en parte al hecho de que constituye un fenómeno subjetivo que no puede estudiarse con facilidad en los animales inferiores. 

Otro problema que complica la situación es que el sentido del olfato está poco desarrollado en los seres humanos en comparación con lo que sucede en muchos animales inferiores.

Membrana olfatoria: parte superior de la narina, ocupa un área superficial de unos 2,4 cm2.

Las células olfatorias: son células nerviosas bipolares derivadas en principio del propio sistema nervioso central. Hay más o menos 100 millones de ellas en el epitelio olfatorio intercaladas entre las células de sostén

Extremo mucoso: Botón con 4 a 25 cilios olfatorios (pelos olfatorios). Reacciona a los olores del aire y estimula a las células olfatorias .

Glándulas de Bowman pequeñas que segregan moco hacia la superficie de esta última.

Estimulación de las células olfatorias

La parte de cada célula olfatoria que responde a los estímulos químicos de este carácter son los cilios olfatorios.

Mecanismo de excitación de las células olfatorias: Cilios olfatorios Proteínas receptoras presentes en la membrana de cada cilio se activan por medio de las Proteína G, para activar:

• Adenilato ciclasa
• Conversión de Trifosfato de adenosina intracelular a AMPc
• Activación de un canal para el ion de Na⁺
• Excitación de una neurona olfatoria (Nervio olfatorio)

Mecanismo de excitación

• La activación de la proteína receptora por la sustancia olorosa estimula el complejo de la proteína G.
• Activación de múltiples moléculas de adenilato ciclasa por dentro de la membrana de la célula olfatoria
• Formación de AMPc > Abertura de canales iónicos de Na⁺

• Efecto de cascada
• Solo es posible oler sustancia volátiles
• Carácter poco hidrosoluble para que sea capaz de atravesar el moco y llegar a los cilios olfatorios
• Liposolubles

Potenciales de membrana y potenciales de acción en las células olfatorias

El potencial de membrana en el interior de las células olfatorias sin estimular, según se recoge mediante microelectrodos, oscila alrededor de –55 mV. La mayoría de las sustancias olorosas producen una despolarización de la membrana en la célula olfatoria, lo que disminuye el potencial negativo de la célula desde su valor normal de –55 mV hasta – 30 o menos aún: es decir, cambia el voltaje en un sentido positivo. Junto a esto, el número de potenciales de acción crece de 20 a 30 por segundo, lo que representa una frecuencia alta para las diminutas fibras nerviosas olfatorias.

Rápida adaptación de las sensaciones olfatorias

Los receptores olfatorios se adaptan alrededor del 50% más o menos durante el primer segundo después de su estimulación. Fibras nerviosas centrifugas que vuelven por el tracto olfatorio desde las regiones olfatorias del encéfalo y acaban en unas células inhibidoras especiales del bulbo olfatorio, los granos.

Indagación de las sensaciones olfatorias primarias

1. Alcanforado
2. Almizcleño
3. Floral
4. Mentolado
5. Etéreo
6. Acre
7. Pútrido

Un nuevo dato que apoya la existencia de numerosas sensaciones primarias en el olfato se obtiene al haberse descubierto personas con una ceguera olfatoria para sustancias aisladas; esta ceguera frente a olores individuales se ha identificado ante más de 50 sustancias diferentes. Se supone que la ceguera olfatoria para cada una representa la ausencia en las células olfatorias de la proteína receptora correspondiente para ese compuesto concreto.

Naturaleza afectiva del olfato
El olfato, aún más que el gusto, posee una cualidad afectiva agradable o desagradable.

Umbral para el olfato
Es minúscula cantidad del agente estimulante presente en el aire que es capaz de suscitar una sensación olfatoria.

Gradaciones de las intensidades del olor
Aunque las concentraciones umbrales de las sustancias que suscitan los olores son pequeñísimas, para muchos productos olorosos (si no para la mayoría), unos valores nada más que de 10 a 50 veces por encima del umbral provocan la máxima intensidad olfatoria.

Transmisión de las señales olfatorias hacia el sistema nervioso central

Transmisión de las señales olfatorias hacia el bulbo olfatorio:

Par craneal I o tracto olfatorio Bulbo olfatorio, sobre la lamina cribosa (múltiples perforaciones) > Glomérulos Células mitrales y en penacho (Transmitir señales olfatorias a niveles superiores del SNC)  

Vías olfatorias primitivas y nuevas hacia el SNC

Tracto olfatorio penetra en el encéfalo a nivel de la unión anterior entre el mesencéfalo y el cerebro; se divide en dos vías:

1. Área olfatoria medial del cerebro (Sistema olfatorio primitivo)
2. Área olfatoria lateral
3. Sistema olfatorio antiguo
4. Sistema moderno

Sistema olfatorio primitivo: el área olfatoria medial

Núcleos septales del hipotálamo y otras porciones primitivas del sistema límbico cerebral.

Sistema olfatorio antiguo: el área olfatoria lateral

Cortezas prepiriformes y piriforme + porción cortical de los núcleos amigdalinos

Parte más antigua de la corteza cerebral (Paleocorteza)

• Porción anteromedial del lóbulo temporal

Vía moderna: Análisis consciente de los olores

(Cuadrante lateroposterior de la corteza orbitofrontal)

El sentido de la audición.

La membrana timpánica y el sistema de huesecillos 

Conducción del sonido desde la membrana timpánica hasta la cóclea. La membrana timpánica tiene forma cónica. En su centro se inserta el mango del martillo, que es el primero de una serie de huesecillos que componen una cadena. El yunque se inserta en el martillo a través de ligamentos, por lo que ambos huesecillos se mueven conjuntamente cuando la membrana timpánica desplaza el martillo. En el otro extremo, el yunque se articula con el estribo que, a su vez, descansa en la ventana oval del laberinto membranoso. El martillo también se inserta en el músculo tensor del tímpano, que mantiene tensa esta estructura.

 El ajuste de la impedancia entre las ondas sonoras del aire y las del líquido coclear está mediado por la cadena de huesecillos. La amplitud de movimientos del estribo en la ventana oval solo representa tres cuartas partes del movimiento del mango del martillo. La cadena de huesecillos no amplifica las ondas sonoras, incrementando el movimiento del estribo, como habitualmente se cree; al contrario, el sistema incrementa la fuerza del movimiento alrededor de 1,3 veces. Como el aire de la membrana timpánica es tan grande, con relación a la superficie de la ventana oval (55 mm2frente a3,2 mm2), el sistema de palanca multiplica por 22 la presión que la onda sonora ejerce sobre la membrana timpánica. El líquido del laberinto membranoso posee mucha más inercia que el aire. La amplificación de la presión por la cadena de huesecillos es necesaria para generar una vibración dentro del líquido. La membrana timpánica y los huesecillos ajustan la impedancia entre las ondas sonoras del aire y las vibraciones sonoras del líquido del laberinto membranoso. Cuando no funciona la cadena de huesecillos, apenas se perciben los sonidos normales.

 Atenuación del sonido mediante la contracción de los músculos esta pedio y tensor del tímpano. Cuando la cadena de huesecillos transmite sonidos extraordinariamente altos, el músculo esta pedio determina una amortiguación refleja del martillo y actúa como antagonista del tensor del tímpano. De esta manera, se incrementa la rigidez de la cadena de huesecillos y se reduce notablemente la conducción del sonido, sobre todo de las frecuencias más bajas. Curiosamente, este mismo mecanismo sirve para reducir la sensibilidad a la propia habla. Transmisión del sonido a través del hueso. Como la cóclea está completamente encerrada por huesos, la vibración del cráneo puede estimular la propia cóclea. Si se hace vibrar un diapasón y se aplica sobre el cráneo, en la frente o en la apófisis mastoidea, se escucha un zumbido. En general, sin embargo, aun los sonidos relativamente altos que viajan por el aire no disponen de energía suficiente para su audición eficaz a través de la conducción ósea. 

Coclea. 

Anatomía funcional de la cóclea. La cóclea se compone de tres tubos en espiral, adosados entre sí. La rampa vestibular y la rampa media, o conducto coclear, están separadas por la membrana vestibular (membrana de Reissner), mientras que la rampa media y la rampa timpánica lo están por la membrana basilar. El órgano de Corti se encuentra en la superficie de la membrana basilar, dentro del conducto coclear. El techo del órgano de Corti lo formal a membrana tectorial. En el extremo de la cóclea, opuesto a las ventanas redonda y oval, la rampa vestibular se continúa con la timpánica por el helicotrema. La rigidez global de la membrana basilar es 100 veces menor en el helicotrema que cerca de la ventana oval, lo que significa que la porción más rígida, próxima a la ventana oval, es sensible a las vibraciones de alta frecuencia, mientras que el extremo más distensible, próximo al helicotrema, responde a las de baja frecuencia.  

Transmisión de las ondas sonoras en la cóclea: la «onda viajera». Cuando una onda sonora incide en la membrana timpánica, se ponen en movimiento los huesecillos y la base del estribo es impulsada, en la ventana oval, hacia el laberinto membranoso, generando una onda que recorre la membrana basilar hacia el helicotrema. Los patrones de vibración son inducidos por frecuencias sonoras diferentes. El patrón de vibración iniciado en la membrana basilar varía para cada frecuencia sonora. Cada onda es relativamente débil al principio, pero va adquiriendo más fuerza en la parte de la membrana basilar con una frecuencia resonante equivalente a la de la onda original. Esta onda muere prácticamente en este punto y no afecta al resto de la membrana basilar. Además, la velocidad de la onda que se propaga es mayor cerca de la ventana oval y va disminuyendo gradualmente a medida que se aproxima al helicotrema. 

Los patrones de vibración son inducidos por amplitudes sonoras diferentes. La amplitud máxima de vibración para una frecuencia de sonido se propaga de forma organizada por la superficie de la membrana basilar. Así, la vibración máxima para un sonido con 8.000 ciclos por segundo (hercios o Hz) tiene lugar cerca de la ventana oval, mientras que para otro de200 Hz se localiza cerca del helicotrema. El método principal de discriminación del sonido corresponde al «lugar» de máxima vibración en la membrana basilar para ese sonido. 

Función del órgano de Corti: Las células receptoras del órgano de Corti son de dos tipos: células ciliadas internas y externas. Existe una única fila de células ciliadas internas en un número aproximado de 3.500, y de tres a cuatro filas de células ciliadas externas con un total aproximado de 12.000. Casi el 95% de las fibras sensitivas del octavo par craneal, que inervan la cóclea, establecen contacto sináptico con las células ciliadas internas. Los cuerpos celulares de las fibras sensitivas se localizan en el ganglio espiral, en el modíolo (centro), que sirve de soporte de la membrana basilar en uno de sus extremos. Las prolongaciones centrales de estas células ganglionares penetran en el tronco del encéfalo, por la parte rostral del bulbo, y establecen sinapsis con los núcleos cocleares. 

La vibración de la membrana basilar excita las células ciliadas. La superficie apical de las células ciliadas da origen a muchos estereocilios y a un único cinetocilio que se proyecta hacia arriba a la membrana tectoria suprayacente. Cuando vibra la membrana basilar, los cilios de la célula incluidos en la membrana tectoria se doblan en un sentido y luego en el otro; este movimiento abre mecánicamente los canales iónicos y permite que se despolarice la célula ciliada. 

Los potenciales de receptor de las células ciliadas activan las fibras nerviosas auditivas. Los cerca de 100 cilios que sobresalen de la superficie apical de las células ciliadas van aumentando paulatinamente de longitud desde la zona de inserción en la membrana basilar hasta el modíolo. El más largo de estos cilios de denomina cinetocilio. Cuando los estereocilios se doblan hacia el cinetocilio, se abren los canales de potasio de la membrana ciliada, entra el potasio y se despolariza la célula. El fenómeno inverso ocurre cuando los cilios se alejan del cinetocilio; en otras palabras, la célula ciliada se hiperpolariza. El líquido que baña los cilios y la superficie apical de las células ciliadas es la endolinfa. Este líquido acuoso difiere de la perilinfa de las rampas vestibular y timpánica que, al igual que el líquido extracelular, contiene mucho sodio y poco potasio. La endolinfa es segregada por la estría vascular (epitelio especializado de la pared del conducto coclear) y posee mucho potasio y poco sodio. El potencial eléctrico a través de la endolinfa, denominado potencial endococlear, es de unos +80 mV. Sin embargo, el del interior de la célula ciliada es de unos –70 mV. Así pues, la diferencia de potencial entre la membrana de los cilios y la cara apical de las células ciliadas se aproxima a 150 mV, lo que aumenta considerablemente su sensibilidad. 

Determinación de la frecuencia del sonido: el principio de la «posición» 

El sistema nervioso determina la frecuencia del sonido por el lugar de máxima estimulación de la membrana basilar. Los sonidos del extremo de alta frecuencia del espectro estimulan al máximo el extremo basal próximo a la membrana oval, mientras que los de baja frecuencia estimulan al máximo el extremo apical próximo al helicotrema. Sin embargo, las frecuencias de sonido inferiores a 200 Hz son discriminadas de forma diferente. Estas frecuencias ocasionan salvas sincronizadas de impulsos de la misma frecuencia, en el octavo par, y las células de los núcleos cocleares que reciben señales de estas fibras distinguen las frecuencias.

 Determinación del volumen. 

A medida que un sonido aumenta de volumen, lo hace también la amplitud de vibración de la membrana basilar, y las células ciliadas se activan más deprisa.2. Conforme aumenta la amplitud de vibración, se activan más células ciliadas, y la sumación espacial potencia laseñal.3. Las células ciliadas externas se activan con las vibraciones de gran amplitud; de alguna manera, esta señal da a entender al sistema nervioso que el sonido ha superado un de-terminado nivel que delimita la intensidad alta. El sistema auditivo discrimina entre un susurro ligero y un ruido alto, lo que puede suponer un incremento de la energía sonora de hasta un billón de veces. Así pues, el encéfalo comprime la escala de intensidad hasta obtener un amplio espectro de discriminación sonora. Dado este amplio espectro de sensibilidad, la intensidad del sonido se expresa como el logaritmo de la intensidad real. La unidad de intensidad sonora es el belio y los niveles sonoros suelen expresarse en décimas de belio, es decir, en decibelios. El umbral de audición humana cambia para las diferentes intensidades. Así, un tono de 3.000 Hz se puede oír con una intensidad de 70 dB, mientras que otro de 100 Hz solo se oye si se incrementa su intensidad del orden de 10.000 veces. El intervalo auditivo suele establecerse entre 20 y20.000 Hz. De nuevo, sin embargo, el valor de la intensidad reviste importancia, ya que, para una cifra de 60 dB, el intervalo de frecuencia solo oscila entre 500 y 5.000 Hz. Para oír todo el espectro sonoro, debe alcanzarse un valor altísimo de intensidad.

Mecanismos auditivos centrales 

Vías nerviosas auditivas. Las fibras sensitivas primarias del ganglio espiral entran en el tronco del encéfalo y terminan en los núcleos cocleares dorsal y ventral. A partir de aquí se envían señales hasta el núcleo olivar superior contralateral (e ipsolateral), cuyas células dan origen a fibras que penetran en el lemnisco lateral y terminan en el colículo inferior. Las células del colículo inferior se proyectan hacia el núcleo geniculado medial del tálamo y, desde aquí, transmiten las señales a la corteza auditiva primaria, la circunvolución temporal transversa de Heschel. Conviene saber que: 

1) desde la salida de los núcleos cocleares, las señales son transmitidas bilateralmente por vías centrales, con un predominio contralateral

 2) las colaterales de las vías centrales establecen sinapsis en la formación reticular del tronco del encéfalo.

3) las representaciones espaciales de la frecuencia sonora (organización tono tópica) se encuentran en muchos niveles de las diversas agrupaciones celulares de las vías auditivas centrales.

Función de la corteza cerebral en la audición

La corteza auditiva primaria se corresponde con las áreas de Brodmann 41 y 42. En torno a estas áreas se sitúa el área 22, dela que forma parte la corteza auditiva secundaria. En la corteza auditiva primaria se han descrito al menos seis representaciones tono tópicas (mapas) de la frecuencia sonora. De momento, se desconoce por qué existen diversos mapas, pero se cree que cada región selecciona algún rasgo particular del sonido o de la percepción sonora y procede a su análisis. La destrucción bilateral de la corteza auditiva primaria no elimina la capacidad para reconocer el sonido, pero dificulta la localización del sonido ambiental. Las lesiones de la corteza auditiva secundaria entorpecen la capacidad para interpretar el significado de algunos sonidos, principalmente de las palabras habladas, lo que se conoce como afasia receptiva.

 Determinación de la dirección de la que procede el sonido 

El núcleo olivar superior se divide en medial y lateral. El subnúcleo lateral determina la dirección del sonido, al reconocer la diferencia en la intensidad sonora transmitida por los dos oídos. El subnúcleo medial localiza el sonido detectando la diferencia en el tiempo de llegada del sonido a los dos oídos. La entrada en las células de este último núcleo está segregada, de modo que las señales del oído derecho alcanzan un sistema dendrítico y las del izquierdo entablan sinapsis con otro sistema dendrítico diferente de la misma neurona. 

Señales centrífugas desde el sistema nervioso central hasta los centros auditivos inferiores 

Cada plano de procesamiento de la vía auditiva central da origen a fibras descendentes o retrógradas que se proyectan, de nuevo, en los núcleos cocleares y en la propia cóclea. Estas conexiones centrífugas son más acusadas en el sistema auditivo que en cualquier otra vía sensitiva. Se especula con la posibilidad de que estas conexiones permitan prestar una atención selectiva a determinados rasgos del sonido. 

Alteraciones de la audición 

Las dificultades auditivas se pueden examinar con un audímetro, que emite frecuencias sonoras específicas por separado a cada oído. Si un paciente sufre una sordera nerviosa, se afectan la transmisión aérea y ósea del sonido, y el daño suele afectar a uno o más componentes nerviosos del sistema auditivo. Si solo se afecta la transmisión aérea, la causa habitual es una lesión de la cadena de huesecillos, a menudo por una otitis media crónica.