El proceso por el cual las heridas llegan a sanar es el fundamento primario de la cirugía, puesto que el cirujano siempre espera una cicatriz sana después de su intervención y los tejidos vivos están expuestos a sufrir diversos tipos de lesiones.
Los daños que llegan a sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas, reciben el nombre genérico de lesiones
Las heridas son lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico en las que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos, y cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido, a la solución de la continuidad se le conoce como fractura.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS SEGÚN SU CAUSA
- Heridas por instrumento punzocortante. Aquellas causadas por un objeto de borde filoso.
- Heridas por contusión. Son ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados
- Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan lesiones complejas, pueden ser de alta velocidad y expansivos.
- Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos son comprimidos entre dos superficies.
- Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados
- Heridas por mordedura. Difieren en sus características y dependen de la especie animal que las produce.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS SEGÚN SU PROFUNDIDAD
- Excoriación. Lesión superficial que afecta la epidermis y en general cicatriza regenerando en forma íntegra el epitelio, sin dejar huella visible.
- Herida superficial. Es aquella que involucra a la piel y al tejido adiposo hasta la aponeurosis.
- Herida profunda. Afecta los planos superficiales, la aponeurosis, e( músculo y puede lesionar vasos, nervios y tendones.
- Herida penetrante. Herida que lesiona los planos superficiales y llega al interior de las grandes cavidades.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
HEMOSTASIA Y FASE INFLAMATORIA
Considerada como la preparación de un sustrato o base orgánica y tisular que tiene como fin la curación y presupone una defensa contra otras lesiones o invasiones futuras, así como también la liberación de factores solubles quimiotácticos que controlan la permeabilidad de los vasos y otros que atraen o atrapan células
Plaquetas: Contienen al menos tres tipos de organelos: gránulos, cuerpos densos y lisosomas. Los gránulos contienen factores de crecimiento, así como factor transformador del crecimiento y fibronectina. Los cuerpos densos almacenan aminas vasoactivas (serotonina) y los lisosomas contienen proteasas. Las plaquetas liberan fibrinógeno, fibronectinas, trombospondina y factor de Von Willebrand. Interviniendo en la adhesión de las plaquetas a la colágena que quedó expuesta en la herida.
Coagulacion: El coágulo de fibrina no sólo tiene la función de hacer hemostasia, sino que junto con la fibronectina forma el armazón sobre el que migrarán los monocitos, fibroblastos y queratinocitos
Leucocitos: Los neutrófilos son las primeras células nucleadas en llegar. Esta migración es resultado de un proceso complejo que facilitan el paso de los neutrófilos a través de las células endoteliales de los capilares por medio de un mecanismo conocido como diapédesis. Para convertirse en cel de proceso inflamatorio.
FASE PROLIFERATIVA
La inflamación representa una función de limpieza y preparación, en tanto que la proliferación reconstruye, por lo que las fases no tienen una división cronológica y éstas ocurren de una manera conjunta y armónica, aunque, como en un incendio, no es posible reconstruir cuando todavía no se apaga el fuego. Al igual que la inflamación, la proliferación celular tiene elementos fundamentales.
La respuesta de las células epidérmicas inicia dentro de las primeras 24 horas de sufrida la lesión. A las 12 horas de perder contacto con sus homólogos
vecinos. La mitosis tarda más en iniciar que la migración, por lo general de 48 a 72 horas después de la lesión. Las células se multiplican y movilizan hasta que entran en contacto con otras células epiteliales, momento en el cual se inhiben.
Angiogénesis: Los monocitos y los macrófagos producen factores que inducen la formación de nuevos vasos por los que se transporta oxígeno y nutrientes a la herida, y
secretan sustancias biológicamente activa. Las células que intervienen en el proceso de angiogénesis son las endoteliales. Después se dividen, se forman vacuolas y se fusionan para crear un nuevo lumen
Fibroplasia y síntesis de colágeno: Los fibroblastos aparecen entre 48 y 72 horas después de ocasionada la herida, son estimulados y regulados por factores quimiotácticos complejos que provienen de los macrófagos presentes en la herida. Protagonistas de la proliferación y, junto con los nuevos vasos y la matriz, forman el tejido llamado de “granulación”
Contraccion de la herida: Disminución gradual del área de la herida por retracción de la masa central del tejido de granulación. Las fuerzas contráctiles producidas por este tejido son resultado de la acción de los miofibroblastos que contienen proteínas contráctiles.
FASE DE REMODELACIÓN
Cuando ha sido reparada la rotura de la continuidad de los tejidos, el estímulo angiógeno disminuye en intensidad y, al parecer, como respuesta a las tensiones elevadas de oxígeno en los tejidos se inicia un periodo en el que la herida madura, la cual presenta remodelación morfológica, también disminuyen la hiperemia y su vascularidad, asimismo se reorganiza el tejido fibroso neoformado.
CÉLULAS MADRE Y REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS
desde hace tiempo que en los organismos adultos y en el cordón umbilical de los recién nacidos existen células indiferenciadas, hoy se conoce que estas células conservan la habilidad de renovarse a sí mismas por mitosis celular y que son capaces de proliferar en la vida posnatal para producir o ser precursoras de estirpes celulares que se llegan a diferenciar y transformarse en células especializadas en respuesta a estímulos moleculares.
Las células mesenquimales que permanecen en estado indiferenciado reciben los nombres de células madre, células tallo, células troncales o células progenitoras (en inglés stem cells) y están identificadas como los actores de la renovación constante de los tejidos
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
CAUSAS LOCALES DE RETRASO EN LA CICATRIZACIÓN
La infección es una de las causas más comunes de retraso en la cicatrización, además de que favorece la formación de úlceras crónicas, en especial cuando la presencia de algún material de sutura o cuerpo extraño estimula en forma permanente la multiplicación bacteriana, la cual provoca una lesión conocida como granuloma piógeno
Causas locales de retraso en la cicatrización. A) Tejido desvitalizado; B) espacio muerto y cuerpo extraño, y C) hematoma y afrontación incorrecta.
CAUSAS GENERALES DE RETRASO EN LA CICATRIZACIÓN
La edad en sí no es factor que retrase el proceso cicatricial, pero se sabe que en los ancianos el proceso es más lento, tanto en la fase inflamatoria como en la proliferativa,
Las carencias nutricionales crónicas inhiben el proceso cicatricial; el mecanismo más conocido es la disminución de las proteínas séricas esenciales para producir las proteínas de la cicatrización.
La deficiencia de vitaminas A, B, K y E suele acompañar a los estados de desnutrición, e interfiere de modo importante en la reparación fisiológica de los tejidos.
Los medicamentos; entre ellos se encuentran los corticosteroides, los antiinflamatorios no esteroideos y los quimioterapéuticos. Los anticoagulantes, la colchicina, los inmunosupresores y la penicilamina retardan la cicatrización.
Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus interfieren en la cicatrización normal de los tejidos, por lo que los pacientes suelen tener heridas crónicas abiertas debido a la interferencia en la troficidad de los tejidos por neuropatía.
Queloides: Su nombre se deriva del griego kelís, “mancha”, y eidos, “aspecto”:2 son cicatrices que contienen exceso de colágena y sobrepasan en forma y tamaño a la lesión original; su superficie es verrucosa, lisa y brillante; distorsionan, sin invadir, las estructuras normales.
Cicatriz hipertrófica: pueden estar en cualquier parte del cuerpo, presentarse a cualquier edad y, por lo general, son consecuencia de la aproximación inadecuada de los bordes de la piel o por suturas bajo tensión.
Cicatriz retráctil o deformante: La cicatrización fibrosa y extensa de los tejidos blandos que cubren las articulaciones o que está cercana a los orificios naturales puede limitar los movimientos o, incluso, producir fijación permanente que ocasiona incapacidad física y consecuencias estéticas.
Dehiscencia: En ocasiones hay defectos de la cicatrización que son resultado de estados anormales del individuo y que afectan el proceso de cicatrización en segmentos específicos de la cadena.
Ulceración: Se llama úlcera a toda herida o lesión que no completa su cicatrización porque no forma epitelio que la cubra y aísle del medio externo; por lo general, la gente llama a esta lesión “llaga”, término derivado del latín plaga. Es una de las ocupaciones más antiguas del cirujano, descrita hace miles de años en los papiros egipcios e identificada y tratada por los médicos hipocráticos desde 400 a.c. 109 Su causa es diversa y en ella pueden intervenir uno o varios factores que bloquean la cicatrización normal de las heridas.
FÍSTULA: Es otro error de cicatrización descrito des de la antigüedad, en latín la palabra significa “tubo”. El nombre describe un trayecto anormal o tubo que comunica a un tejido enfermo, incompletamente cicatrizado, con un órgano o estructura interna o externa, que desvía el camino ordinario.
FUNCIÓN DE LOS FACTORES DEL CRECIMIENTO
Desempeñan una función crítica en la integración de los eventos celulares de la cicatrización; éstos afectan a las células inflamatorias, a los queratinocitos, a las células endoteliales y a los fibroblastos en forma individual y colectiva, incluyendo la inhibición y el estímulo de la división celular, la migración, la diferenciación y la síntesis o degradación de la matriz extracelular.
Alexis Jovany 